哮喘持续状态的临床表现

哮喘持续状态具有多方面的症状表现。在呼吸相关方面，有明显呼吸困难（呼吸频率加快、幅度变浅，儿童有鼻翼扇动、三凹征等，成年患者早期可代偿但后期加重）、持续且剧烈的喘息（因气道狭窄、炎症介质释放致气道口径减小）以及呼吸肌疲劳（呼吸运动减弱、辅助呼吸肌参与，儿童影响生长发育，成年影响日常生活活动能力）；在全身表现上，严重缺氧时出现发绀（儿童更易观察，成年有基础疾病时需综合判断），轻度患者焦虑烦躁，严重者精神萎靡、意识模糊甚至昏迷（儿童神经系统敏感，成年有基础病时更严重），早期心率加快，病情进展可致心率失常、心力衰竭（儿童心脏储备弱，表现不同；成年有基础病时更复杂）。

一、症状表现

（一）呼吸相关表现

1.呼吸困难

哮喘持续状态患者会出现明显的呼吸困难，表现为呼吸频率加快，成人呼吸频率常超过30次/分钟，儿童可能更快。患者主观上感觉吸气不足、呼气费力，呼吸幅度变浅。这是由于气道严重痉挛、狭窄，气体进出受阻所致。从病理生理角度看，气道炎症导致气道平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增多，进一步阻碍气流通过，使得患者必须用力呼吸来获取足够氧气。

对于不同年龄的患者，儿童可能因年龄小，呼吸代偿能力相对较弱，呼吸困难表现更为明显，可能会出现鼻翼扇动、三凹征（胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙在吸气时明显凹陷）等表现。而成年患者在早期可能还能通过调整呼吸频率来代偿，但随着病情进展，呼吸困难会逐渐加重。

2.喘息

喘息是哮喘持续状态的典型表现之一，表现为高调的呼吸杂音，多在呼气时明显。这是因为气道狭窄，气流通过狭窄气道时产生湍流而引起。在病情较轻时，喘息可能是间歇性的，但在哮喘持续状态时，喘息往往持续存在且较为剧烈。从炎症机制来看，气道炎症介质如组胺、白三烯等的释放，会引起气道平滑肌收缩和黏膜水肿，导致气道口径进一步减小，从而使喘息症状加重。

不同年龄患者的喘息特点可能有所不同。儿童哮喘患者的喘息声可能更响亮，且可能与哭闹、活动等因素相关，但在哮喘持续状态时，即使安静状态下也会有明显喘息。成年患者的喘息可能与自身的基础健康状况、既往哮喘病史的严重程度等有关。

3.呼吸肌疲劳

由于呼吸负荷过重，患者会出现呼吸肌疲劳。表现为呼吸运动减弱，如胸部起伏幅度减小。严重时，患者可能会出现辅助呼吸肌参与呼吸，如斜方肌、胸锁乳突肌等参与呼吸运动。呼吸肌疲劳是因为长时间用力呼吸，消耗大量能量，导致呼吸肌力量下降。从生理角度分析，呼吸肌持续处于紧张收缩状态，会产生乳酸等代谢产物积聚，进一步影响呼吸肌的功能。

对于儿童患者，呼吸肌疲劳可能会影响其生长发育，因为长时间的呼吸功能异常会影响氧气供应，进而影响身体的正常代谢和生长。成年患者呼吸肌疲劳则会严重影响其日常生活活动能力，导致活动耐力明显下降。

（二）全身表现

1.发绀

当患者出现严重缺氧时，会出现发绀现象，表现为口唇、甲床等部位颜色发紫。这是因为血液中还原血红蛋白含量增多所致。在哮喘持续状态时，由于气道阻塞，气体交换受阻，氧气摄入减少，导致血液中氧分压降低，还原血红蛋白增加，从而出现发绀。

不同年龄患者发绀的表现有所差异。儿童皮肤较薄，发绀可能更容易观察到，而且儿童的甲床等部位相对更明显。成年患者如果有贫血等基础疾病，可能会影响发绀的观察，需要结合其他指标综合判断。

2.精神神经症状

轻度哮喘持续状态患者可能会出现焦虑、烦躁等情绪。而严重患者可能出现精神萎靡、意识模糊甚至昏迷等情况。这是由于严重缺氧和二氧化碳潴留影响了中枢神经系统的功能。当缺氧时，脑组织代谢紊乱，神经细胞功能受到影响；二氧化碳潴留会引起脑血管扩张，颅内压升高，进一步加重神经系统的损害。

对于儿童患者，精神神经症状可能更为敏感，因为儿童的神经系统发育尚未完全成熟。例如，幼儿可能表现为哭闹不止、对周围环境反应迟钝等。成年患者如果有基础的神经系统疾病，哮喘持续状态时精神神经症状可能会更加严重，且恢复相对较慢。

3.循环系统表现

早期患者可能会出现心率加快，这是机体为了代偿缺氧而出现的应激反应。随着病情进展，如果缺氧和二氧化碳潴留进一步加重，可能会出现心率失常，严重时可导致心力衰竭。从循环系统的病理生理机制来看，缺氧会刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，导致心率加快；而二氧化碳潴留会引起酸中毒，影响心肌细胞的代谢和功能，从而导致心率失常和心力衰竭等情况。

不同年龄患者的循环系统表现有所不同。儿童心脏储备功能相对较弱，心率加快可能更为明显，而且儿童发生心力衰竭的表现可能与成人不同，例如儿童可能出现肝大、水肿等右心衰竭的表现相对较早。成年患者如果有基础的心血管疾病，哮喘持续状态时循环系统的异常可能会更加复杂，需要密切监测和处理。