肺慢阻即慢性阻塞性肺疾病（COPD），是一种具有气流阻塞特征的慢性疾病，其病因包括吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶抗蛋白酶失衡及其他内在因素等；临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状及相应体征；诊断依靠病史、肺功能检查等；治疗分稳定期和急性加重期，稳定期需戒烟、用支气管扩张剂等，急性加重期要确定原因、用支气管扩张剂等；预防需戒烟、减少职业及室内污染、防治儿童期感染、加强锻炼和定期检查等，不同人群患病风险及表现有差异，特殊人群需谨慎处理。
一、肺慢阻是什么病
肺慢阻即慢性阻塞性肺疾病（COPD），是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。其主要特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。
（一）病因
1.吸烟：吸烟是COPD最重要的环境发病因素。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气道净化能力下降；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
2.职业性粉尘和化学物质：接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或时间过长时，均可能产生与吸烟类似的COPD。
3.空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著增多。
4.感染因素：病毒、细菌等感染是COPD发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。感染导致气道黏膜充血、水肿、分泌物增加，气道阻塞加重，病情恶化。
5.蛋白酶抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α?抗胰蛋白酶（α?AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。
6.其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。
（二）临床表现
1.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.体征
早期体征：可无异常，随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
（三）诊断
1.病史：有长期吸烟等高危因素接触史，出现慢性咳嗽、咳痰、气短等症状。
2.肺功能检查：是诊断COPD的金标准。使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV?/FVC）<70%可确定为持续气流受限。
3.胸部X线检查：X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4.胸部CT检查：CT检查一般不作为COPD的常规检查。但是，在鉴别诊断时CT检查有益，高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。
（四）治疗与管理
1.稳定期治疗
戒烟：戒烟是目前证实的能延缓肺功能进行性下降的最有效的措施。
支气管扩张剂：包括β?受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂，沙美特罗、福莫特罗等长效制剂）、抗胆碱能药（如异丙托溴铵短效制剂，噻托溴铵长效制剂）和茶碱类药物（如氨茶碱等），可松弛支气管平滑肌、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。
糖皮质激素：对高风险的COPD患者（即反复加重的患者），FEV?占预计值百分比<50%及反复应用口服糖皮质激素的患者，可吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂联合制剂，如沙美特罗替卡松、福莫特罗氟替卡松等。
祛痰药：对痰不易咳出者可选用祛痰药，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。
长期氧疗：对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。长期氧疗应采用低流量吸氧，氧流量为1.02.0L/min，吸氧时间>15h/d。
2.急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
支气管扩张剂：与稳定期治疗相同。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵通过雾化器吸入。
低流量吸氧：发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管吸氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般低流量吸氧，氧流量为12L/min，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。
抗生素：当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型及耐药流行趋势和药敏情况尽早选择敏感抗生素。如给予β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类等。
糖皮质激素：对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙，也可静脉给予甲泼尼龙。建议口服泼尼松龙3040mg/d，连用1014d。也可静脉给予甲泼尼龙，40mg/d，35d后改为口服。
（五）预防
1.戒烟：避免接触烟雾及其他有害颗粒或气体，这是预防COPD的重要措施，也是最简单易行的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有益于防止COPD的发生和发展。
2.减少职业性粉尘和化学物质暴露：对于从事接触职业粉尘的人群如煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。
3.减少室内空气污染：避免在通风不良的空间燃烧生物燃料，如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。
4.积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染：开展疫苗接种、母乳喂养、改善卫生条件等措施均有可能减少COPD的发病。
5.加强体育锻炼：加强体育锻炼可以增强体质，提高机体免疫力，从而减少COPD的发生。例如，根据自身情况选择合适的运动方式，如散步、慢跑、太极拳等，每周坚持一定的运动时间和强度。
6.定期健康检查：对于有COPD高危因素的人群，应定期进行肺功能等检查，以便早期发现COPD并及时干预。特别是长期吸烟、有慢性咳嗽咳痰等症状的人群，更应重视定期的健康检查，做到早诊断、早治疗。
不同年龄层人群患肺慢阻的风险及表现可能有所差异，例如老年人由于机体功能衰退，肺慢阻的症状可能更不典型，且更容易出现并发症；儿童期的呼吸系统感染等因素可能为成年后患肺慢阻埋下隐患。男性通常吸烟等高危行为相对较多，患肺慢阻的风险可能高于女性。有肺慢阻家族病史的人群，其患病风险也相对增加。在生活方式方面，长期处于污染环境、缺乏运动等都会增加患病风险。对于特殊人群如孕妇等，若患有肺慢阻，需要更加谨慎地进行治疗和管理，因为药物等对胎儿可能有影响，应在医生的严格评估和指导下进行处理，以确保母婴安全。
