急性肺损伤是由肺内和肺外致病因素致急性弥漫性肺损伤及呼吸衰竭的危重病症。发病原因包括肺内因素（感染、吸入有害物质、肺挫伤等）和肺外因素（严重感染、休克、大量输血、体外循环等）。病理生理有炎症反应失控、气体交换障碍、肺血管阻力增加等。临床表现有呼吸症状（呼吸急促、呼吸困难）、低氧血症表现（发绀等）及其他表现（咳嗽、意识障碍等）。诊断需结合临床表现、影像学、血气分析及排除心源性肺水肿。治疗包括原发病治疗、呼吸支持（氧疗、机械通气）、抗炎治疗、液体管理等，不同人群治疗需考虑其自身特点。
一、急性肺损伤的定义
急性肺损伤（ALI）是一种常见的危重肺部疾病，是由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。其主要病理特征为肺微血管通透性增高、肺泡渗出含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。从病理生理角度看，它会引起肺的气体交换功能障碍，导致低氧血症，进而影响全身各器官的氧供。
二、急性肺损伤的发病原因
（一）肺内因素
1.感染：细菌、病毒、真菌等病原体感染是常见原因。例如，肺炎链球菌等细菌感染可引发肺部炎症反应，导致肺泡毛细血管膜损伤，引发急性肺损伤。在儿童中，病毒性肺炎如流感病毒、呼吸道合胞病毒感染也可能导致ALI，儿童由于免疫系统发育尚未完善，感染后更容易出现过度的炎症反应从而诱发ALI。
2.吸入有害物质：吸入高浓度氧、烟雾、毒气等。长时间吸入高浓度氧可能会产生氧自由基，损伤肺组织细胞，破坏肺的正常结构和功能，引发急性肺损伤。对于有吸烟史的人群，长期吸入烟草烟雾中的有害物质，会使肺部处于慢性炎症状态，在受到其他诱发因素时更易发生ALI。
3.肺挫伤：胸部外伤导致的肺组织损伤，会引起局部炎症反应，释放炎症介质，进而引发急性肺损伤。这种情况在有胸部外伤史的人群中较为常见，不同年龄、性别的人群都可能发生，若受伤后未得到及时有效的处理，炎症反应持续发展可能导致ALI。
（二）肺外因素
1.严重感染：如脓毒症，细菌等病原体在血液中大量繁殖并释放毒素，这些毒素可通过血液循环到达肺部，引起肺部的炎症反应，导致急性肺损伤。脓毒症在各个年龄段都可能发生，尤其是免疫力低下的人群，如老年人、儿童、患有基础疾病（如糖尿病、恶性肿瘤等）的人群更容易出现脓毒症相关的ALI。
2.休克：失血性休克、感染性休克等，休克状态下组织灌注不足，会导致肺组织缺血缺氧，进而引发炎症反应，损伤肺的结构和功能。不同原因引起的休克，对肺部的影响机制相似，但在特殊人群中需要特别关注，例如儿童休克可能因自身代偿能力有限，更容易快速进展为ALI。
3.大量输血：大量输血可能引起输血相关性肺损伤，其机制可能与血液中的抗体等物质有关。对于有大量输血史的患者，无论是何种年龄和性别，都需要警惕输血相关性肺损伤的发生。
4.体外循环：心脏手术中的体外循环过程可能导致肺损伤，机制包括炎症介质释放、微血栓形成等。接受心脏手术的患者，在体外循环后发生ALI的风险相对较高，不同年龄的患者对体外循环的耐受和反应有所不同，儿童可能面临更多的风险，如肺发育尚未成熟等因素。
三、急性肺损伤的病理生理变化
（一）炎症反应失控
肺部受到致病因素刺激后，体内的炎症细胞被激活，如中性粒细胞、巨噬细胞等大量聚集在肺部。这些炎症细胞释放多种炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素1（IL1）等。炎症介质的大量释放会导致炎症反应失控，进一步加重肺泡毛细血管膜的损伤，使血管通透性增加，血浆蛋白和液体大量渗出到肺泡腔和肺间质，引起肺水肿。在儿童中，由于免疫系统的特点，炎症反应可能更为剧烈且难以控制，更容易导致ALI病情的快速进展。
（二）气体交换障碍
由于肺水肿、肺泡塌陷等病理改变，肺泡的有效通气面积减少。同时，肺泡毛细血管膜的损伤使得气体弥散功能障碍。患者表现为低氧血症，动脉血氧分压降低。在不同年龄人群中，对低氧血症的耐受和表现有所不同，儿童可能更早出现呼吸急促、发绀等表现，因为儿童的呼吸储备能力相对较弱。
（三）肺血管阻力增加
炎症反应导致肺血管收缩、微血栓形成等，使肺血管阻力增加，右心后负荷加重。长期的肺血管阻力增加可能会影响右心功能，对于有基础心脏疾病的患者，如老年人本身可能存在心脏功能减退，肺血管阻力增加更容易诱发右心衰竭等并发症。
四、急性肺损伤的临床表现
（一）呼吸症状
1.呼吸急促：是急性肺损伤最常见的早期表现之一，患者呼吸频率明显增快，可超过20次/分钟。在儿童中，由于呼吸频率本身相对较快，可能需要结合年龄标准来判断是否异常，例如新生儿呼吸频率超过60次/分钟，婴儿超过50次/分钟，幼儿超过40次/分钟，学龄儿童超过30次/分钟则可能提示呼吸急促。
2.呼吸困难：随着病情进展，患者会出现明显的呼吸困难，表现为呼吸费力，可伴有鼻翼扇动、三凹征等。对于不同年龄的患者，三凹征的表现也有差异，儿童的胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙在吸气时明显凹陷更为常见。
（二）低氧血症表现
患者可出现口唇、甲床发绀等表现，血氧饱和度降低。在监测血氧饱和度时，不同年龄的正常范围不同，新生儿正常血氧饱和度在90%95%，儿童正常范围相对较高，随着年龄增长逐渐接近成人水平。如果血氧饱和度持续低于正常范围，提示病情较为严重。
（三）其他表现
患者可能伴有咳嗽，咳痰一般为少量白色或黄色痰。在严重情况下，可能出现意识障碍等全身表现，尤其是当低氧血症影响到脑部时，老年人本身脑功能可能相对较弱，更容易出现意识模糊等情况，而儿童如果出现严重低氧血症也可能导致神经系统功能异常。
五、急性肺损伤的诊断标准
（一）临床表现
有明确的致病因素接触史，如感染、外伤、休克等，同时出现呼吸急促、呼吸困难、低氧血症等表现。
（二）影像学检查
胸部X线或CT检查可见双肺浸润影。早期胸部X线可能表现为双肺纹理增多、模糊，随着病情进展可出现斑片状浸润影，进一步发展为双肺弥漫性浸润影。CT检查对于早期病变的发现更为敏感，能更清晰地显示肺部的细微病变，如肺泡渗出、间质增厚等情况。
（三）血气分析
动脉血氧分压（PaO?）/吸入氧分数值（FiO?）≤300mmHg（无论呼气末正压PEEP水平如何）。这是诊断急性肺损伤的重要血气分析指标，通过该指标可以判断患者的低氧血症程度以及肺的气体交换功能障碍情况。在不同年龄段的患者中，该指标的判断标准虽然统一，但需要结合患者的基础情况来综合分析，例如儿童的PaO?/FiO?正常范围相对较高，当该比值降低到诊断标准时提示病情更为严重。
（四）排除心源性肺水肿
需要排除心源性肺水肿，通过询问病史、心脏超声等检查来鉴别。心源性肺水肿通常有心脏病史，心脏超声可发现心脏结构和功能异常，如心脏射血分数降低等，而急性肺损伤患者心脏超声一般无典型心源性肺水肿的表现。
六、急性肺损伤的治疗原则
（一）原发病治疗
积极治疗引起急性肺损伤的原发病，如控制感染，根据病原体选用合适的抗感染药物；处理休克，补充血容量、纠正休克状态等。对于感染性休克导致的ALI，有效的抗感染治疗是关键，需要根据药敏试验结果选择敏感的抗生素。
（二）呼吸支持治疗
1.氧疗：通过鼻导管、面罩等给氧方式纠正低氧血症。对于轻度低氧血症患者可选用低流量吸氧，而中重度低氧血症患者可能需要高流量吸氧或无创正压通气等方式。在儿童氧疗中，需要根据年龄和病情调整吸氧浓度和方式，避免氧中毒等并发症。
2.机械通气：当氧疗不能纠正低氧血症时，需要进行机械通气。机械通气的模式包括容量控制通气、压力控制通气等。在机械通气过程中，需要设置合适的潮气量、呼吸频率、呼气末正压等参数。对于儿童患者，由于其肺部解剖和生理特点与成人不同，设置参数时需要更加谨慎，要考虑肺发育情况等因素，避免过高的气道压力导致肺损伤进一步加重。
（三）抗炎治疗
使用糖皮质激素等抗炎药物，但需要严格掌握适应证和剂量。目前对于糖皮质激素在急性肺损伤中的应用仍存在争议，一般不主张早期大量使用糖皮质激素，除非有明确的免疫抑制等特殊情况。对于感染性ALI患者，使用糖皮质激素需要非常谨慎，避免掩盖感染症状或导致感染扩散。
（四）液体管理
控制液体入量，保持液体负平衡。避免过多的液体输入加重肺水肿，根据患者的血流动力学状态、肺水含量等调整液体平衡。在特殊人群中，如老年人可能存在心肾功能减退，液体管理需要更加精细，儿童则需要根据体重等因素合理控制液体入量，防止因液体过多加重肺部负担。
