胃窦糜烂的成因是多方面的。幽门螺杆菌感染是重要因素，它能穿透胃黏膜，破坏酸碱平衡并损伤细胞，超70%患者有此菌感染，通过共用餐具等传播，儿童及有家族史人群易感染；药物因素中，非甾体抗炎药抑制前列腺素合成、糖皮质激素影响胃黏膜修复和增加胃酸分泌，都会增加患病风险；不良生活方式如饮食不规律、常吃刺激性食物、吸烟及精神压力大等，会打乱消化节律、刺激胃黏膜、影响血液循环和神经系统调节；胃酸分泌过多，如胃泌素瘤等疾病或饮食、精神因素影响导致，会腐蚀胃黏膜；其他因素包括胆汁反流破坏胃黏膜屏障、遗传因素增加个体易感性，胆囊疾病患者和有家族史人群发病风险较高。
一、幽门螺杆菌（Hp）感染
幽门螺杆菌是一种主要生存在人的胃部及十二指肠内的革兰氏阴性菌，它凭借螺旋形或S形、弧形的特殊形态结构，能够穿透胃黏膜的保护性黏液层，附着在胃窦黏膜上皮细胞表面。其产生的尿素酶可分解尿素产生氨，中和胃酸，为自身创造适宜生存的微环境，却破坏了胃黏膜的酸碱平衡。同时，幽门螺杆菌分泌的空泡毒素等有毒物质会直接损伤胃黏膜细胞，引发炎症反应，进而导致胃窦糜烂。研究表明，超过70%的胃窦糜烂患者存在幽门螺杆菌感染。在生活中，与感染者共用餐具、水杯等都可能造成感染，儿童由于免疫系统尚未发育完全，更容易被感染。有幽门螺杆菌感染家族史的人群感染风险更高。
二、药物因素
1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药在临床上广泛应用，但它们会抑制胃黏膜合成前列腺素。前列腺素对胃黏膜具有保护作用，能促进胃黏膜血液循环、增加黏液和碳酸氢盐的分泌。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护机制被削弱，胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用增强，从而容易引发胃窦糜烂。长期或大剂量使用此类药物的患者，发生胃窦糜烂的几率明显升高。老年人由于肝肾功能减退，对药物的代谢和耐受性降低，使用非甾体抗炎药后发生胃窦糜烂的风险更高。
2.糖皮质激素：泼尼松、地塞米松等糖皮质激素会影响胃黏膜的修复和再生过程。它可以抑制胃黏膜上皮细胞的增殖和迁移，使受损的胃黏膜难以及时修复。同时，糖皮质激素还会增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，进一步加重对胃黏膜的损伤，增加胃窦糜烂的发生风险。患有自身免疫性疾病、呼吸系统疾病等需要长期使用糖皮质激素治疗的患者，应密切关注胃部情况。
三、不良生活方式
1.饮食不规律：经常暴饮暴食或过度节食，会打乱胃的正常消化节律。暴饮暴食时，胃需要在短时间内消化大量食物，负担加重，容易导致胃黏膜损伤；过度节食则会使胃酸分泌后没有食物中和，直接作用于胃黏膜，损伤胃窦黏膜。长期食用辛辣、油腻、刺激性食物，如辣椒、油炸食品、酒精等，会刺激胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能。酒精还可以直接损伤胃黏膜细胞，使胃黏膜血管收缩，导致胃黏膜缺血、缺氧，进而引发胃窦糜烂。有吸烟习惯的人群，烟草中的尼古丁等有害物质会影响胃黏膜的血液循环，降低胃黏膜的抵抗力，增加胃窦糜烂的发生几率。
2.精神压力：长期处于精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态下，会影响神经系统对胃肠道的调节。交感神经兴奋会使胃黏膜血管收缩，减少胃黏膜的血液供应，导致胃黏膜的防御能力下降。同时，不良情绪还会影响胃酸的分泌和胃的蠕动功能，使胃酸分泌失调，胃排空延迟，胃酸在胃内停留时间过长，增加对胃窦黏膜的刺激，从而引发胃窦糜烂。职场人士、学生等人群由于工作、学习压力大，精神长期处于紧绷状态，患胃窦糜烂的风险相对较高。
四、胃酸分泌过多
胃酸是胃消化食物的重要物质，但当胃酸分泌过多时，会对胃黏膜产生强烈的刺激和腐蚀作用。某些疾病如胃泌素瘤，会导致胃泌素大量分泌，刺激胃酸过度分泌。此外，饮食、精神因素等也可能影响胃酸的分泌。胃酸过多会破坏胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜更容易受到其他有害因素的侵袭，进而引发胃窦糜烂。青壮年人群由于身体代谢旺盛，胃酸分泌相对较多，若不注意饮食和生活方式，更容易因胃酸过多导致胃窦糜烂。
五、其他因素
1.胆汁反流：幽门功能失调或胆囊疾病等原因可导致胆汁反流至胃内。胆汁中的胆盐、磷脂酶A等成分会破坏胃黏膜的屏障功能，使胃酸更容易穿透胃黏膜，损伤胃窦黏膜，引起胃窦糜烂。患有胆囊结石、胆囊炎等胆囊疾病的患者，发生胆汁反流性胃窦糜烂的风险较高。
2.遗传因素：某些遗传基因可能会影响胃黏膜的结构和功能，使个体对胃窦糜烂的易感性增加。有胃窦糜烂家族史的人群，其发病风险可能高于普通人群。但遗传因素通常与环境因素共同作用才会导致疾病发生。儿童若有家族遗传倾向，家长应更加关注其胃部健康，培养良好的饮食习惯。
