慢性糜烂性胃炎是怎么造成的

慢性糜烂性胃炎的成因主要包括以下几方面：一是幽门螺杆菌感染，该菌损伤胃黏膜保护机制，引发炎症反应，年龄增长、不良生活方式及有胃部疾病病史者更易患病；二是药物因素，非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成致胃黏膜保护作用减弱，糖皮质激素影响胃黏膜修复和防御功能，老人、儿童、女性及有溃疡病史者受影响更大；三是饮食因素，长期大量饮酒破坏胃黏膜屏障且刺激胃酸分泌，刺激性食物反复刺激胃黏膜，男性、年轻人、老人及有胃部不适病史者易因饮食致病；四是精神因素，长期不良情绪影响胃肠道调节，使胃黏膜血液供应及修复能力下降、胃酸分泌失调，长期精神压力大的人群患病几率高；五是其他因素，胆汁反流破坏胃黏膜屏障，多见于中老年人及有胆囊疾病史者，自身免疫因素产生针对胃黏膜的自身抗体，多发生于有自身免疫性疾病家族史人群。

一、幽门螺杆菌（Hp）感染

幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，主要生存在人的胃部及十二指肠内。它凭借螺旋形结构容易钻透胃黏膜，损伤胃黏膜的保护机制。其产生的尿素酶可分解尿素产生氨，中和胃酸，为细菌创造适宜生存环境，同时氨对胃黏膜有直接毒性作用。幽门螺杆菌产生的空泡毒素等可使胃黏膜上皮细胞受损和凋亡，引发炎症反应。在全球范围内，感染幽门螺杆菌的人群中，约有10%20%会发生消化性溃疡，部分会发展为慢性糜烂性胃炎。年龄方面，随着年龄增长，胃黏膜的防御功能逐渐减弱，感染幽门螺杆菌后更易发生慢性糜烂性胃炎。性别上无明显差异。有不良生活方式如共用餐具、接吻等增加感染几率。有胃部疾病病史的人群，感染后病情进展为慢性糜烂性胃炎的可能性更高。

二、药物因素

1.非甾体类抗炎药（NSAIDs）：这类药物在临床上广泛用于抗炎、止痛、退热等。其作用机制是抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。前列腺素对胃黏膜有保护作用，可促进胃黏膜的血液循环、增加黏液和碳酸氢盐的分泌等。当NSAIDs抑制前列腺素合成后，胃黏膜的保护作用减弱，易受到胃酸、胃蛋白酶等的侵袭，导致胃黏膜糜烂。长期服用NSAIDs的患者，发生慢性糜烂性胃炎的风险是未服用者的35倍。老年人由于肝肾功能减退，对药物的代谢和排泄能力下降，服用NSAIDs后更易出现胃黏膜损伤。女性可能对NSAIDs的胃肠道不良反应更为敏感。生活中自行随意服用NSAIDs药物，不遵循医嘱，会增加发病风险。有溃疡病史的患者，使用NSAIDs后更易诱发慢性糜烂性胃炎。

2.糖皮质激素：糖皮质激素具有强大的抗炎、免疫抑制等作用，但同时也会影响胃黏膜的修复和防御功能。它可抑制胃黏液的分泌，降低胃黏膜的抵抗力，还能使胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，加重对胃黏膜的损伤。长期大剂量使用糖皮质激素的患者，发生胃部并发症的风险明显增加。儿童使用糖皮质激素时需严格掌握适应证和剂量，因为其胃黏膜发育尚未完全成熟，更易受到药物的影响。

三、饮食因素

1.长期大量饮酒：酒精具有亲脂性和溶脂性能，可直接破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜上皮细胞受损。同时，酒精还能刺激胃酸分泌，胃酸进一步加重胃黏膜的损伤。长期酗酒者慢性糜烂性胃炎的发病率较高。男性饮酒比例相对较高，因此男性因饮酒导致慢性糜烂性胃炎的情况更为多见。年轻人若有长期大量饮酒的习惯，也会增加患病风险。有胃部不适病史的人群，饮酒后更易诱发疾病。

2.刺激性食物：长期食用过冷、过热、辛辣、粗糙等刺激性食物，会反复刺激胃黏膜，破坏胃黏膜的完整性。过热的食物会烫伤胃黏膜，过冷的食物会使胃黏膜血管收缩，影响胃黏膜的血液循环。辛辣食物中的辣椒素等成分可刺激胃黏膜，导致胃酸分泌增加。长期保持这种不良饮食习惯，会逐渐引发慢性糜烂性胃炎。老年人的胃黏膜较为脆弱，对刺激性食物更为敏感。

四、精神因素

长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪会影响神经系统对胃肠道的调节。交感神经兴奋时，会使胃黏膜血管收缩，减少胃黏膜的血液供应，导致胃黏膜的营养物质供应不足，修复能力下降。同时，不良情绪还会影响胃肠道的蠕动和消化功能，使胃酸分泌失调。研究表明，长期处于精神压力下的人群，患慢性糜烂性胃炎的几率比正常人高。这种影响不分年龄和性别，长期精神压力大的人群都有较高风险。有精神疾病病史或长期处于高压生活状态的人更易发病。

五、其他因素

1.胆汁反流：幽门功能障碍或胆囊疾病等可导致胆汁反流入胃。胆汁中的胆盐、磷脂酶A等成分可破坏胃黏膜的屏障功能，使胃黏膜受到胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。长期胆汁反流会引起胃黏膜的慢性炎症和糜烂。中老年人由于胃肠道功能减退，幽门括约肌松弛，更容易出现胆汁反流。有胆囊疾病史的患者，胆汁反流的发生率较高。

2.自身免疫因素：自身免疫性疾病患者体内会产生针对胃黏膜的自身抗体，攻击胃黏膜细胞，导致胃黏膜损伤。如自身免疫性胃炎患者，会出现胃黏膜萎缩、糜烂等病变。这种情况相对少见，多发生于有自身免疫性疾病家族史的人群，无明显年龄和性别差异。