1型糖尿病的发生与自身免疫因素、环境因素及遗传易感性有关。自身免疫因素中胰岛β细胞会受自身抗体攻击；环境因素里病毒感染可触发且婴儿早期饮食不当可能增加风险；遗传易感性方面与HLA基因相关，特定基因型增加患病风险，不同性别等人群在相关因素刺激下易发病
一、自身免疫因素
1.胰岛β细胞自身免疫损伤：人体免疫系统错误地将胰岛β细胞当作外来的有害物质进行攻击，导致胰岛β细胞受损。例如，一些自身抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等会参与其中。研究表明，在1型糖尿病患者体内，这些自身抗体的存在较为常见，它们通过多种机制破坏胰岛β细胞，影响其正常分泌胰岛素的功能。在儿童和青少年中，自身免疫相关的1型糖尿病较为多见，可能与他们免疫系统发育尚不完善，容易出现免疫紊乱有关。
二、环境因素
1.病毒感染：某些病毒感染可能触发1型糖尿病的发生。比如柯萨奇病毒、风疹病毒等。病毒感染后可能会引发机体的免疫反应，这种免疫反应在攻击病毒的同时，也可能误伤到胰岛β细胞。有研究发现，在一些1型糖尿病的发病前，患者有病毒感染的病史。不同年龄段的人群都可能受到病毒感染的影响，但儿童和青少年相对更易在病毒感染后出现胰岛β细胞的损伤而引发1型糖尿病。
2.早期饮食因素：婴儿期过早添加牛奶等非母乳食品可能与1型糖尿病的发病有一定关联。有研究显示，母乳喂养时间较短或过早引入牛奶等食物，可能会改变婴儿肠道菌群和免疫状态，增加1型糖尿病的发病风险。对于婴儿来说，母乳中的一些成分有助于建立正常的免疫和肠道环境，而过早引入其他食物可能干扰这一过程。
三、遗传易感性（虽题目称1型糖尿病不是遗传，但实际有遗传易感性基础）
1.基因关联：虽然不是单纯由遗传导致，但1型糖尿病与人类白细胞抗原（HLA）基因密切相关。HLA基因位于第6号染色体上，特定的HLA基因型增加了患1型糖尿病的风险。例如，HLA-DR3和HLA-DR4基因型与1型糖尿病的发病有较高的相关性。不同性别在遗传易感性上可能存在一定差异，一般来说，男性和女性在携带相关HLA基因型时，发病风险可能有细微差别，但总体上遗传易感性是一个基础因素，只是不是唯一的致病因素。不同年龄人群中，携带相关HLA基因型的个体在遇到环境等因素刺激时，更易引发1型糖尿病的发病。
