2型糖尿病可引发糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病足等并发症，糖尿病肾病是长期高血糖损伤肾小球微血管等致蛋白尿、水肿等，糖尿病视网膜病变是高血糖损害视网膜血管致视力改变等，糖尿病神经病变是高血糖致神经纤维代谢等紊乱致手足麻木等或胃肠、心血管异常，糖尿病足是神经病变致感觉减退、血管病变致供血不足等致足部溃疡坏疽等，相关患者需注意监测或保护等。
一、糖尿病肾病
1.发生机制：长期高血糖状态会损伤肾小球微血管，导致肾小球滤过功能异常等一系列病理改变。研究表明，约30%-40%的2型糖尿病患者会发展为糖尿病肾病，高血糖持续多年是重要的诱发因素，同时高血压等因素会加速其进展。
2.表现：早期可能无明显症状，随着病情进展可出现蛋白尿、水肿（多从眼睑、下肢开始）、高血压等，严重时可出现肾功能衰竭。对于有2型糖尿病病史较长且合并高血压的患者，需密切监测尿蛋白等指标来早期发现糖尿病肾病。
二、糖尿病视网膜病变
1.发生机制：高血糖会损害视网膜的血管，引起视网膜血管的通透性改变、新生血管形成等。在2型糖尿病患者中，病程超过10年者发生糖尿病视网膜病变的比例较高，高血糖控制不佳是关键因素。
2.表现：早期可无明显视力改变，随着病情发展可出现视力下降、视物模糊、眼前黑影飘动等，严重时可导致失明。有2型糖尿病病史且血糖控制不稳定的患者应定期进行眼底检查，以便早期发现糖尿病视网膜病变。
三、糖尿病神经病变
1.发生机制：高血糖引起神经纤维的代谢紊乱、血管病变等，从而影响神经的正常功能。其发生与糖尿病病程、血糖控制情况密切相关，病程较长的2型糖尿病患者更易出现。
2.表现：可分为周围神经病变和自主神经病变等。周围神经病变常表现为手足麻木、刺痛、感觉减退等；自主神经病变可引起胃肠道功能紊乱（如便秘、腹泻）、心血管系统异常（如静息性心动过速、体位性低血压）等。对于2型糖尿病患者，尤其是病程较长者，要注意观察自身有无上述神经病变相关症状。
四、糖尿病足
1.发生机制：糖尿病患者由于神经病变导致足部感觉减退，同时血管病变引起足部供血不足，再加上足部的微小创伤等因素，容易引发足部感染、溃疡甚至坏疽。周围血管病变和神经病变是糖尿病足发生的重要基础，长期血糖控制不佳会加重这两种病变的程度。
2.表现：早期足部可能有感觉异常，如麻木、发凉等，随着病情进展可出现足部溃疡、感染，严重时可累及深部组织甚至骨骼，导致坏疽。有2型糖尿病病史且合并神经病变、血管病变的患者要特别注意保护足部，避免受伤，定期检查足部情况。
