高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压原因未明，与遗传、环境等多因素相关，随年龄增长患病率升高，发病机制涉及多种因素；继发性高血压包括肾性高血压（由肾小球肾炎、肾动脉狭窄等引起）、内分泌性高血压（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）及其他继发性高血压（如主动脉缩窄），不同类型有不同病因及相应表现。
一、原发性高血压
（一）定义
是一种原因未明确的高血压，占高血压患者的90%以上，与遗传、环境等多种因素相关，遗传因素方面，若家族中有高血压患者，个体患病风险会增加；环境因素包括高盐饮食、长期精神紧张、缺乏运动等。在年龄方面，随着年龄增长，患病率逐渐升高，中老年人相对更易患原发性高血压。
（二）发病机制
涉及多种因素相互作用，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，会导致血管收缩、水钠潴留，进而升高血压；内皮细胞功能失调，影响血管的舒张和收缩功能等。
二、继发性高血压
（一）肾性高血压
1.病因
肾小球肾炎：包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。急性肾小球肾炎多与链球菌感染后免疫反应有关，慢性肾小球肾炎病因较复杂，可能与免疫炎症、遗传等因素相关。这类患者除了高血压外，还会有蛋白尿、血尿、水肿等表现，不同年龄阶段发病情况有所不同，儿童患急性肾小球肾炎相对较多见，而慢性肾小球肾炎各年龄段均可发病。
肾动脉狭窄：可由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等引起。动脉粥样硬化多见于中老年人，尤其是有高血脂、高血压、糖尿病等基础疾病的人群；纤维肌性发育不良在年轻人中相对多见，女性发病率略高于男性。肾动脉狭窄会导致肾脏缺血，刺激肾素分泌增加，引起血压升高。
（二）内分泌性高血压
1.原发性醛固酮增多症
病因是肾上腺皮质增生或肿瘤，导致醛固酮分泌过多，引起钠潴留和血容量增加，从而升高血压。患者除高血压外，还可出现低血钾表现，如乏力、肌肉软弱无力等，各年龄均可发病，无明显性别差异，但肾上腺肿瘤导致的原发性醛固酮增多症在成年人中相对多见。
2.嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质或交感神经系统其他部位的嗜铬细胞，可间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，同时伴有头痛、心悸、多汗等症状。嗜铬细胞瘤可发生于任何年龄，儿童和年轻人也有发病，无明显性别差异，但有家族遗传倾向的嗜铬细胞瘤可能在较年轻时发病。
（三）其他继发性高血压
1.主动脉缩窄
是一种先天性血管畸形，主动脉缩窄部位以上血压升高，以下血压降低。多见于儿童和青少年，患者除高血压外，还可出现下肢供血不足的表现，如下肢无力、发凉、脉搏减弱等。
