慢性支气管炎最常见并发症有阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。阻塞性肺气肿发病机制是慢性支气管炎致支气管狭窄阻塞，肺泡过度膨胀破裂融合等，儿童患者影响肺发育及体力活动耐力，老年患者加重呼吸功能衰退等；慢性肺源性心脏病发病机制是慢性支气管炎致肺小动脉痉挛等，最终右心衰竭，儿童患者影响心肺功能及生长发育，老年患者心功能下降等。
发病机制：慢性支气管炎时，支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、分泌亢进，黏液潴留，引起管腔狭窄或阻塞。吸气时，胸廓扩大，外界空气吸入肺泡；呼气时，胸廓缩小，肺泡内气体排出体外。由于细支气管狭窄或阻塞，呼气时肺泡内气体排出受阻，肺泡内压力增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂融合，形成肺气肿。长期的炎症刺激会使肺组织弹性减退，进一步加重肺气肿的发展。例如，有研究表明，慢性支气管炎患者中约有80%-90%会逐渐发展为阻塞性肺气肿，这与支气管反复炎症导致的气道结构和功能改变密切相关。
对不同人群的影响：对于儿童患者，慢性支气管炎引发肺气肿可能会影响其肺的正常发育，导致呼吸功能受限，影响生长发育过程中的体力活动耐力等。儿童的气道相对较细，更容易受到炎症的影响而发生阻塞。对于老年患者，肺气肿会进一步加重其原本就衰退的呼吸功能，导致呼吸困难进行性加重，严重影响日常生活活动能力，如行走、上下楼梯等都会受到明显限制。同时，老年患者往往合并有其他基础疾病，肺气肿会使心肺功能不全的情况更加恶化，增加心脑血管意外等并发症的发生风险。
慢性肺源性心脏病
发病机制：慢性支气管炎反复发作，炎症累及气管、支气管周围组织，进而波及肺部血管。长期的缺氧和二氧化碳潴留会引起肺小动脉痉挛、肺血管重塑，使肺循环阻力增加，肺动脉高压形成。随着肺动脉高压的逐渐加重，右心室后负荷增加，右心室代偿性肥厚，最终发展为右心衰竭，即慢性肺源性心脏病。例如，临床观察发现，慢性支气管炎病程较长且病情控制不佳的患者，肺动脉高压的发生率较高，随着病情进展，肺心病的发病率也相应增加。研究显示，约有10%-30%的慢性支气管炎患者会发展为慢性肺源性心脏病。
对不同人群的影响：在儿童慢性支气管炎患者中，虽然相对少见，但如果发生慢性肺源性心脏病，会严重影响其心肺功能，导致生长发育迟缓，影响心脏的正常结构和功能发育，可能出现心脏扩大等情况，进而影响全身的血液循环，导致各个脏器的供血不足。对于老年患者，慢性肺源性心脏病会使其心功能明显下降，生活质量大幅降低，常出现活动后心悸、气短加重，下肢水肿等症状，而且病情容易反复加重，增加住院治疗的频率和经济负担。同时，老年患者本身身体机能衰退，对疾病的耐受能力较差，慢性肺源性心脏病的预后相对更差。
