肾功能不全为什么会引起高血压

肾功能不全可通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、水钠潴留、血管内皮功能紊乱、交感神经系统激活等机制引起血压升高，儿童少见但发生需谨慎评估，中老年高发，女性妊娠相关肾功能不全时需关注血压，肾功能不全患者高盐饮食等不良生活习惯会加重水钠潴留促血压升高，有肾功能不全病史者需密切监测血压和评估肾功能。

一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

肾功能不全时，肾脏血流灌注减少，会刺激球旁细胞分泌更多肾素。肾素可催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（主要来自肺循环）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能使外周血管阻力增加，从而引起血压升高；同时它还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮可促进肾小管对钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。例如，多项临床研究观察到肾功能不全患者体内RAAS相关指标较肾功能正常者明显异常，且RAAS活性与血压升高程度呈正相关。

二、水钠潴留

肾功能不全时，肾脏排泄水、钠的功能减退，导致水、钠在体内潴留。血容量增加使心脏前负荷加重，为了排出过多的血容量，心脏需要加强收缩，久而久之会引起血压升高。同时，体内钠潴留可使血管壁细胞内钠含量增加，细胞内钠增加会通过钠-钙交换机制使细胞内钙含量升高，血管平滑肌细胞内钙浓度升高会导致血管平滑肌收缩增强，外周血管阻力增大，进而促使血压升高。大量流行病学调查显示，肾功能不全患者水钠潴留越明显，血压升高的概率和程度越高。

三、血管内皮功能紊乱

肾功能不全时，肾脏产生的一些血管活性物质失衡，会影响血管内皮细胞的功能。正常情况下，血管内皮细胞能合成和释放一氧化氮（NO）等舒张血管物质以及内皮素-1（ET-1）等缩血管物质，维持血管的舒缩平衡。而肾功能不全时，NO生成减少，ET-1合成增加，导致血管舒张功能减弱，收缩功能相对增强，引起血压升高。例如，相关实验研究发现肾功能不全动物模型的血管内皮细胞功能指标与血压变化密切相关，患者体内NO水平降低、ET-1水平升高与血压升高存在显著关联。

四、交感神经系统激活

肾功能不全可通过多种途径激活交感神经系统。肾脏缺血等因素会刺激交感神经兴奋，交感神经兴奋后释放去甲肾上腺素等神经递质，去甲肾上腺素作用于血管平滑肌上的受体，引起血管收缩，外周血管阻力增加，血压升高；同时，交感神经兴奋还会导致心率加快、心输出量增加，进一步促进血压升高。临床监测显示，肾功能不全伴有高血压的患者交感神经活性明显高于肾功能正常且血压正常的人群。

对于不同年龄的人群，儿童肾功能不全引起高血压相对较少见，但一旦发生需更加谨慎评估；中老年人群肾功能不全发生率相对较高，更易因上述机制出现高血压。女性在某些特殊生理阶段如妊娠相关肾功能不全时，也需关注血压变化。生活方式方面，肾功能不全患者若有高盐饮食等不良生活习惯会加重水钠潴留，进一步促进血压升高，应建议低盐饮食等健康生活方式。有肾功能不全病史的患者更要密切监测血压，定期评估肾功能，及时发现血压异常并采取相应措施。