肾动脉狭窄致高血压的原因包括肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使全身小动脉收缩、外周血管阻力增加且血容量增加致血压升高；肾脏分泌血管舒张物质减少，血管舒张作用减弱促使血压升高；血流动力学改变相关因素，如肾内血流重新分布使全身血管收缩、血压升高且影响肾脏对钠的排泄功能，压力-利尿钠机制失衡致钠水潴留使血压持续升高，且不同人群肾动脉狭窄致高血压有差异，有相关病史人群需密切监测血压和肾脏检查。
一、肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
肾动脉狭窄时，肾脏血流减少，导致肾脏缺血。肾脏缺血会刺激球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它进入血液循环后，作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ在肺循环中经过血管紧张素转换酶（ACE）的作用，转变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它可以使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，从而引起血压升高。同时，血管紧张素Ⅱ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步升高血压。大量科学研究表明，在肾动脉狭窄患者中，RAAS系统的过度激活是导致血压升高的重要机制之一，例如多项临床观察性研究发现，肾动脉狭窄患者血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平往往高于正常人群。
二、肾脏分泌血管舒张物质减少
正常肾脏可以分泌一些血管舒张物质，如前列腺素、缓激肽等。肾动脉狭窄时，肾脏缺血会影响这些血管舒张物质的合成和分泌。前列腺素能够扩张血管，降低外周血管阻力。缓激肽也具有扩张血管、降低血压的作用。当肾动脉狭窄导致肾脏分泌的血管舒张物质减少时，血管的舒张作用减弱，相对而言血管收缩占优势，进而促使血压升高。有动物实验研究显示，肾动脉狭窄模型动物肾脏组织中前列腺素的合成量明显低于正常动物，并且补充外源性前列腺素可以在一定程度上降低升高的血压，这从侧面证实了肾脏分泌血管舒张物质减少在肾动脉狭窄致高血压中的作用。
三、血流动力学改变相关因素
1.肾内血流重新分布：肾动脉狭窄后，狭窄部位远端的肾脏组织血流灌注不足，机体为了维持重要脏器的血流供应，会通过神经-体液调节机制使全身血管收缩。例如，交感神经系统会被激活，释放去甲肾上腺素等递质，导致血管收缩，血压升高。而且，肾内血流重新分布还可能影响肾脏对钠的排泄功能，使钠水潴留，进一步加重血压升高。一些血流动力学监测研究发现，肾动脉狭窄患者肾内不同区域的血流分布存在明显异常，与血压升高的程度有一定相关性。
2.压力-利尿钠机制失衡：正常情况下，肾脏通过压力-利尿钠机制来维持水钠平衡和血压稳定。当肾动脉狭窄时，肾脏缺血导致肾小球入球小动脉压力降低，根据压力-利尿钠机制，此时肾脏会减少钠的排泄，以试图维持血压。但这种代偿机制如果长期存在，就会打破水钠平衡，使钠水潴留，血压持续升高。大量的临床和基础研究都对压力-利尿钠机制在肾动脉狭窄致高血压中的作用进行了探讨，证实了该机制失衡与血压升高的紧密联系。
对于不同年龄、性别和生活方式的人群，肾动脉狭窄导致高血压的发生和发展可能存在一定差异。例如，老年人群由于血管弹性下降等因素，肾动脉狭窄可能更容易引发血压的显著波动；女性在一些特殊生理时期，如妊娠期等，肾动脉狭窄导致高血压的情况可能会因为体内激素变化等因素而有所不同；长期高盐饮食等不良生活方式的人群，肾动脉狭窄时血压升高可能更为明显，因为高盐饮食会加重钠水潴留，进一步加重肾动脉狭窄相关的血压升高情况。对于有肾动脉狭窄相关病史的人群，需要密切监测血压，定期进行肾脏相关检查，以便早期发现和处理血压异常情况。
