肾动脉狭窄引起高血压的机制包括肾缺血启动肾素-血管紧张素系统使血管收缩、外周阻力增加、血容量增多，肾脏分泌缩血管物质增加及分泌降压物质减少；不同人群肾动脉狭窄引起高血压有不同特点及影响，年龄方面儿童会影响生长发育、老年人易引发心脑血管并发症，性别差异在发病机制上不突出但对影响有差异，生活方式中高盐饮食、吸烟会加重病情，病史方面自身免疫性疾病病史、动脉粥样硬化病史患者易合并或风险高。
当肾动脉发生狭窄时，肾脏局部血流减少，导致肾脏缺血。肾脏缺血会刺激球旁细胞分泌大量肾素。肾素是一种蛋白水解酶，它进入血液循环后，作用于肝脏合成的血管紧张素原，使其转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）。随后，在肺循环中血管紧张素转换酶（ACE）的作用下，血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。AngⅡ是一种强烈的血管收缩剂，它可以直接使全身小动脉收缩，外周血管阻力增加，从而引起血压升高。同时，AngⅡ还能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，促进钠和水的重吸收，使血容量增加，进一步加重高血压。
肾脏分泌缩血管物质增加
肾动脉狭窄时，除了肾素-血管紧张素系统激活外，肾脏还会分泌其他缩血管物质，如内皮素-1（ET-1）等。内皮素-1是目前已知的最强的缩血管物质之一，它可以强烈收缩血管，导致血压升高。而且，内皮素-1还可以促进肾素的释放，进一步加强肾素-血管紧张素系统的活性，形成恶性循环。
肾脏分泌降压物质减少
正常肾脏可以分泌一些降压物质，如前列腺素（PGI?、PGE?）等。前列腺素具有扩张血管、降低外周血管阻力的作用。当肾动脉狭窄时，肾脏分泌的降压物质减少，使得血压失去了一部分降压因素的调节，也有助于高血压的形成。
不同人群肾动脉狭窄引起高血压的特点及影响
年龄因素
对于儿童患者，肾动脉狭窄引起高血压可能与先天性肾动脉发育异常等因素有关。儿童时期出现肾动脉狭窄导致的高血压，可能会影响儿童的生长发育，因为长期高血压会对儿童的心脏、肾脏等重要器官造成损害，影响其正常的生理功能发育。
老年人肾动脉狭窄引起的高血压，往往与动脉粥样硬化等因素相关。老年人本身血管弹性下降，肾动脉狭窄导致的高血压可能更容易引发心脑血管并发症，如脑梗死、心肌梗死等，因为老年人的血管储备功能下降，血压波动对其心脑血管的影响更为显著。
性别因素
一般来说，在肾动脉狭窄引起高血压的发病机制上，性别差异并不十分突出，但在高血压对不同性别患者的影响上可能存在差异。例如，女性在更年期前后，由于内分泌的变化，高血压对其心血管系统的影响可能与男性有所不同，肾动脉狭窄引起的高血压在女性中的并发症表现可能会有一定特点，但总体来说，主要的病理生理机制还是基于肾动脉狭窄导致的肾缺血引发的RAS激活等核心机制。
生活方式因素
对于有不良生活方式的人群，如长期高盐饮食者，肾动脉狭窄引起的高血压可能会更加严重。高盐饮食会加重水钠潴留，而肾动脉狭窄患者本身存在钠水重吸收的异常（由于醛固酮增多等因素），高盐饮食会进一步加重血容量增多，使血压进一步升高。
吸烟人群，烟草中的尼古丁等成分会收缩血管，肾动脉狭窄患者本身血管已经存在一定程度的狭窄，吸烟会加重血管收缩，影响肾脏血流，从而加重高血压的病情。
病史因素
有自身免疫性疾病病史的患者，如系统性红斑狼疮等，可能合并肾动脉狭窄引起高血压。自身免疫性疾病可能累及肾动脉，导致肾动脉狭窄，进而引发高血压。这类患者在治疗高血压的同时，还需要关注自身免疫性疾病的病情控制，因为两者相互影响。
有动脉粥样硬化病史的患者，发生肾动脉狭窄引起高血压的风险较高。动脉粥样硬化可导致肾动脉管壁增厚、狭窄，从而引发上述的肾缺血启动RAS等一系列机制，导致高血压。这类患者需要注意控制动脉粥样硬化的进展，如控制血脂、血糖等指标。
