继发性高血压常见病因
高血压的常见继发因素包括肾实质性高血压（肾实质病变致RAAS失衡等引发，各年龄段可发病，有相关病史或遗传史人群风险高）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致RAAS激活，动脉粥样硬化致多见于50岁以上男性，纤维肌性发育不良致多见于年轻女性）、原发性醛固酮增多症（肾上腺病变致醛固酮增多，30-50岁发病，女性略多，有高血压伴低血钾表现需怀疑）、嗜铬细胞瘤（嗜铬组织释大量儿茶酚胺致血压骤升，各年龄段可发病，高峰20-50岁）、皮质醇增多症（肾上腺分泌过多皮质醇致血压高，20-40岁发病，女性多，有库欣综合征表现需考虑）、主动脉缩窄（致血压异常，多见于儿童青少年，男性多，有上肢下肢血压差异表现需考虑）
一、肾实质性高血压
1.病因机制：各种原发性肾小球肾炎、多囊肾等肾实质病变是引起继发性高血压的重要原因。肾实质病变导致肾脏正常结构和功能受损，肾单位丢失，肾脏分泌的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）失衡，水钠潴留，进而引起血压升高。例如，慢性肾小球肾炎患者，由于肾小球滤过功能下降及肾小管重吸收功能紊乱，水钠排泄障碍，血容量增加，同时肾内RAAS激活，进一步促使血压升高。
2.人群特点：各年龄段均可发病，有肾小球肾炎病史或家族中有多囊肾等遗传病史的人群风险较高，男性和女性发病无明显性别差异，但患有基础肾实质疾病的人群需密切关注血压变化。
二、肾血管性高血压
1.病因机制：主要是由于一侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起肾脏血流减少，激活RAAS，导致血压升高。常见病因包括动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年人，病变主要累及肾动脉开口处或近端；纤维肌性发育不良常见于中青年女性，主要累及肾动脉中远端及分支。
2.人群特点：动脉粥样硬化引起的肾血管性高血压多见于50岁以上人群，男性略多于女性；纤维肌性发育不良引起的肾血管性高血压多见于年轻女性。有动脉粥样硬化危险因素（如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等）或纤维肌性发育不良易患人群需警惕。
三、原发性醛固酮增多症
1.病因机制：肾上腺皮质增生或肿瘤导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾脏，促进钠重吸收和钾排泄，引起水钠潴留，血容量增加，从而导致血压升高，并抑制肾素分泌。
2.人群特点：发病年龄多在30-50岁，女性略多于男性。有高血压伴低血钾表现的人群应高度怀疑原发性醛固酮增多症，此类人群需进一步检查醛固酮、肾素-血管紧张素水平等。
四、嗜铬细胞瘤
1.病因机制：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高及多个器官功能及代谢紊乱。儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、血管收缩，血压升高。
2.人群特点：各年龄段均可发病，高峰年龄为20-50岁，男性和女性发病无明显差异。有阵发性高血压伴头痛、心悸、多汗等表现的人群需考虑嗜铬细胞瘤可能，此类人群需进行血、尿儿茶酚胺及其代谢产物检测等。
五、皮质醇增多症
1.病因机制：由于肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇），引起水钠潴留、血容量增加，同时还可增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性，导致血压升高。常见病因包括垂体ACTH分泌瘤、肾上腺皮质腺瘤或癌等。
2.人群特点：多见于20-40岁人群，女性多于男性。有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等库欣综合征表现的人群需考虑皮质醇增多症导致的高血压，此类人群需进行皮质醇节律、ACTH等相关检查。
六、主动脉缩窄
1.病因机制：主动脉缩窄使缩窄部位远端血压降低，近端血压升高，通过肾素-血管紧张素系统激活等机制进一步加重血压升高。
2.人群特点：多见于儿童和青少年，男性多于女性。有上肢血压升高、下肢血压降低，以及上肢与下肢血压差异明显等表现的人群需考虑主动脉缩窄，需进行血管超声、CT血管造影等检查明确诊断。
