继发性高血压的常见病因
高血压可由多种病因引起，肾实质性高血压由各类原发性肾脏疾病致肾单位丢失等引发，有肾脏疾病基础表现；肾血管性高血压因肾动脉主干或分支狭窄，肾灌注减少致RAAS激活；原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起钠潴留等；嗜铬细胞瘤因瘤细胞释放大量儿茶酚胺致血压异常；皮质醇增多症因肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素致钠水潴留等，不同病因有相应临床特点及需做相关检查明确。
一、肾实质性高血压
（一）病因机制
各类原发性肾脏疾病均可引起肾实质性高血压，其发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外液容量增加，以及肾脏RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）激活。例如，肾小球肾炎时，免疫复合物沉积于肾小球，引发炎症反应，影响肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能，进而干扰水钠平衡，促使血压升高。不同年龄段的肾实质性高血压患者，病因可能有所差异，儿童肾实质性高血压多与先天性肾脏疾病、遗传性肾脏疾病等相关，如先天性肾发育不全等；而中老年患者则更常见于慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等疾病进展所致。
（二）临床特点
肾实质性高血压患者多有肾脏疾病的基础表现，如蛋白尿、血尿、水肿等。一般血压呈中度升高，且易出现恶性高血压等严重情况。对于有肾脏疾病病史的人群，尤其是长期患有慢性肾脏疾病的患者，需密切监测血压，警惕肾实质性高血压的发生。
二、肾血管性高血压
（一）病因机制
主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于中老年患者，常累及大的肾动脉主干；纤维肌性发育不良则好发于青少年，尤其是女性，主要累及肾动脉分支。肾动脉狭窄后，肾脏灌注减少，刺激肾脏分泌肾素，激活RAAS，导致血压升高。
（二）临床特点
患者血压常表现为突然出现的重度升高或顽固性高血压。体检时可在腹部或腰部听到血管杂音。对于既往无高血压病史，或原有高血压近期突然加重且对常规降压药物反应不佳的患者，应高度怀疑肾血管性高血压，需进一步进行肾动脉造影等检查明确诊断。
三、原发性醛固酮增多症
（一）病因机制
是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起钠潴留、血容量增多和肾素-血管紧张素系统受抑制。常见病因有肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等。醛固酮增多会导致肾脏对钠的重吸收增加，钾排泄增多，引起钠水潴留，血容量扩张，从而引发高血压。
（二）临床特点
患者主要表现为高血压、低血钾。高血压多为中等程度升高，但也有部分患者血压较高。低血钾可导致肌无力、周期性瘫痪、心律失常等表现。对于高血压合并低血钾的患者，应考虑原发性醛固酮增多症的可能，需检测血浆醛固酮/肾素活性比值等相关指标进行筛查。
四、嗜铬细胞瘤
（一）病因机制
嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤细胞持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压。儿茶酚胺可作用于肾上腺素能受体，使心率加快、血管收缩，血压升高。
（二）临床特点
高血压表现为阵发性或持续性升高。阵发性高血压发作时可伴有头痛、心悸、多汗等典型的三联征。发作间期血压可正常。对于血压波动较大，尤其是伴有上述典型症状的患者，应考虑嗜铬细胞瘤的可能，需进行血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定等检查。
五、皮质醇增多症
（一）病因机制
是由于肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。常见病因有垂体ACTH（促肾上腺皮质激素）分泌过多引起的库欣病、肾上腺皮质腺瘤或腺癌等。皮质醇增多可促进钠水潴留，增强血管对去甲肾上腺素的敏感性，从而导致血压升高。
（二）临床特点
患者除高血压外，还可伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹等典型的库欣综合征表现。不同年龄、性别的患者，临床表现可能有所差异，儿童患者可能生长发育受影响等。对于有上述典型表现的患者，需进行皮质醇节律、ACTH测定等相关检查以明确诊断。
