高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压病因未完全明确，与遗传、环境等多种因素相关，各年龄段均可发病，随年龄增长患病率升高；继发性高血压包括肾性高血压（由肾小球肾炎、多囊肾、肾动脉狭窄等引起）、内分泌性高血压（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等）、血管性高血压（如主动脉缩窄），不同类型有不同病因、发病机制和人群特点。
一、原发性高血压
（一）定义
原发性高血压是一种病因尚未完全明确，但与多种因素相关的高血压类型，约占高血压患者总数的90%以上。其发病与遗传因素、环境因素等多种因素有关，遗传因素方面，若家族中有高血压患者，个体患病风险可能增加；环境因素包括高盐饮食、长期精神紧张、肥胖、缺乏体力活动等。
（二）发病机制
目前认为与神经、体液、肾脏以及血管内皮功能等多方面因素有关。例如，交感神经系统活性增强可使心率加快、心输出量增加，从而导致血压升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活会引起水钠潴留、血管收缩，进而升高血压；血管内皮功能失调会影响血管的舒张和收缩功能，导致血管阻力增加。
（三）人群特点
各年龄段均可发病，但随着年龄增长，患病率逐渐升高。在生活方式方面，高盐饮食人群、长期精神压力大人群、肥胖人群等患病风险相对较高。有家族高血压病史的人群属于高危人群，需要更加密切关注血压变化。
二、继发性高血压
（一）肾性高血压
1.病因
肾小球肾炎：包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。急性肾小球肾炎多与链球菌感染等有关，发病机制涉及免疫复合物沉积等；慢性肾小球肾炎则是多种病因引起的慢性肾小球炎症，逐渐导致肾功能受损和血压升高。
多囊肾：是一种遗传性疾病，肾脏出现多个囊肿，逐渐破坏肾脏结构和功能，影响肾脏对水钠的调节和血压的控制。
肾动脉狭窄：可由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等引起。动脉粥样硬化多见于老年人，动脉壁出现粥样斑块导致肾动脉狭窄；纤维肌性发育不良在年轻人群中相对多见，主要是肾动脉中层平滑肌纤维发育异常导致狭窄。
2.发病机制
肾小球肾炎时，肾脏滤过和重吸收功能紊乱，水钠潴留，同时肾素分泌增加，通过RAAS系统使血压升高。
多囊肾时，囊肿压迫肾组织，影响肾脏正常的血流动力学和内分泌功能，导致血压升高。
肾动脉狭窄时，肾脏灌注不足，刺激肾脏分泌肾素，激活RAAS，引起血压升高。
3.人群特点
肾小球肾炎可发生于各个年龄段，急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年，慢性肾小球肾炎可发生于中青年和老年人。
多囊肾多在青年或中年发病，有家族遗传倾向。
肾动脉狭窄中，动脉粥样硬化性肾动脉狭窄多见于老年人，纤维肌性发育不良性肾动脉狭窄多见于中青年女性。
（二）内分泌性高血压
1.原发性醛固酮增多症
病因：肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多。醛固酮具有保钠排钾作用，钠水潴留使血容量增加，从而引起血压升高。
发病机制：醛固酮增多，肾小管对钠的重吸收增加，钾的排泄增加，导致低血钾。同时，血容量增多刺激肾素-血管紧张素系统受抑制，但由于醛固酮本身的作用，血压仍升高。
人群特点：可发生于各个年龄段，女性发病率略高于男性，患者常伴有低血钾表现，如乏力、肌无力等。
2.嗜铬细胞瘤
病因：肾上腺髓质或交感神经系统嗜铬细胞发生肿瘤，持续或间断释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素等。
发病机制：儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩，导致血压急剧升高，还可引起代谢紊乱，如血糖升高、基础代谢率增高等。
人群特点：可发生于任何年龄，儿童和青少年也可发病，肿瘤多为单侧，少数为双侧，部分为恶性。患者血压波动较大，可表现为阵发性高血压发作，发作时伴有头痛、心悸、多汗等症状。
（三）血管性高血压
1.主动脉缩窄
病因：先天性血管畸形，主动脉局限性狭窄。
发病机制：狭窄部位近端血压升高，远端血压降低，导致身体上下肢血压差异明显，上肢血压升高，下肢血压降低。
人群特点：多见于儿童和青少年，是儿童继发性高血压的重要病因之一，患者可伴有上肢血压升高、下肢血压降低、胸廓畸形等表现。
