和原发性高血压鉴别的有哪些
高血压的相关类型包括肾实质性高血压、内分泌性高血压、主动脉缩窄相关高血压及睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压。肾实质性高血压因肾脏疾病致肾素-血管紧张素系统激活等致血压升高，有肾脏疾病既往史，血压控制需更严格；原发性醛固酮增多症因醛固酮分泌增多致钠潴留等血压升高，表现为高血压伴低血钾；嗜铬细胞瘤因分泌大量儿茶酚胺致血压波动大；主动脉缩窄致缩窄部位近端血压高远端低；睡眠呼吸暂停低通气综合征致间歇性缺氧等致血压升高，患者有睡眠相关表现且血压昼夜节律异常，各类型有不同临床特点、发病机制及诊断治疗方式。
一、肾实质性高血压
1.发病机制：各种肾脏疾病引起高血压的机制较为复杂，主要与肾素-血管紧张素系统激活有关，例如肾小球肾炎时，肾小球滤过功能下降，水钠潴留，同时肾实质缺血刺激肾素分泌，导致血管紧张素Ⅱ生成增多，引起外周血管收缩，血压升高；此外，肾脏疾病还可使肾脏分泌的抗高血压物质如前列腺素等减少。
2.临床特点：患者多有肾脏疾病的既往史，如肾小球肾炎患者常有蛋白尿、血尿、水肿等表现；肾功能检查可发现肌酐清除率下降、血肌酐升高等异常；血压升高可呈持续性，且程度一般较高，部分患者可表现为恶性高血压（舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿等表现）。不同年龄阶段的患者，肾脏疾病的类型可能有所差异，儿童时期常见先天性肾发育不全等导致的肾实质性高血压，而中老年患者则多因慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等引起。生活方式方面，长期高蛋白饮食、吸烟等可能加重肾脏损害，进而影响肾实质性高血压的病情。有肾脏疾病病史的患者，血压控制需更加严格，一般建议将血压控制在130/80mmHg以下，以延缓肾脏疾病的进展。
二、内分泌性高血压
1.原发性醛固酮增多症
发病机制：肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于远端肾小管，促进钠重吸收和钾排泄，引起钠潴留、血容量增多，激活肾素-血管紧张素系统，从而导致血压升高，并伴有低血钾。
临床特点：患者主要表现为高血压伴低血钾，可出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。不同年龄均可发病，中青年相对多见。生活方式对其影响主要在于饮食中钾的摄入情况，低钾饮食可能加重低血钾的表现。对于怀疑原发性醛固酮增多症的患者，需要进行血浆醛固酮/肾素活性比值等检查来明确诊断，治疗上可根据病因选择手术或药物治疗。
2.嗜铬细胞瘤
发病机制：肾上腺髓质或交感神经系统等部位的嗜铬细胞瘤间断或持续分泌大量儿茶酚胺，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，引起心率加快、血管收缩，导致血压急剧升高。
临床特点：血压波动大是其典型表现，可表现为阵发性高血压发作，发作时伴有头痛、心悸、多汗等症状，发作间期血压可正常；也可表现为持续性高血压。各年龄均可发病，部分患者有家族史。生活方式中剧烈运动、情绪激动等可诱发嗜铬细胞瘤发作，导致血压骤升。诊断主要依靠血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定等，治疗主要是手术切除肿瘤。
三、主动脉缩窄
1.发病机制：主动脉缩窄导致缩窄部位近端血压升高，远端血压降低，其发生与胚胎发育过程中主动脉弓发育异常有关。
2.临床特点：患者上肢血压升高，下肢血压降低，可出现上肢麻木、头痛等症状，下肢可出现乏力、冷感、间歇性跛行等表现。多见于儿童和青少年，是儿童高血压的重要病因之一。通过超声心动图、主动脉造影等检查可明确诊断，治疗主要是手术矫正主动脉缩窄。
四、睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压
1.发病机制：睡眠呼吸暂停低通气综合征患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致间歇性缺氧和二氧化碳潴留，激活交感神经系统，引起血压升高；同时，缺氧还可导致血管内皮功能受损，促进动脉粥样硬化形成，进一步加重高血压。
2.临床特点：患者多有睡眠中打鼾、呼吸暂停、白天嗜睡等表现，血压呈昼夜节律异常，夜间血压下降幅度不足，称为非勺型血压。各年龄均可发病，肥胖人群发病率相对较高。生活方式中肥胖、长期大量饮酒、吸烟等是危险因素。诊断主要依靠多导睡眠图等检查，治疗包括减轻体重、改善睡眠体位、使用呼吸机等，同时控制血压。
