糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重急性并发症，由胰岛素不足和升糖激素升高致糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，表现为高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。发病机制与胰岛素不足、升糖激素升高相关；临床表现有代谢性酸中毒、脱水、血糖及血酮升高等；常见诱因包括感染、胰岛素治疗不当等，儿童和老年人有不同特点；诊断依据病史、临床表现和实验室检查，治疗需补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱和去除诱因。
一、发病机制相关因素
胰岛素不足：糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对或相对不足，导致机体不能有效摄取和利用葡萄糖，使得血糖升高。同时，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸，在肝脏经β氧化产生大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，当酮体生成过多超过机体的氧化利用能力时，血酮体水平升高，进而引发酮症酸中毒。例如，1型糖尿病患者自身免疫等因素可导致胰岛β细胞受损，胰岛素分泌显著减少，更容易发生糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病患者在某些诱因下，如感染、胰岛素治疗不规范突然减量或中断等，也可能出现胰岛素相对不足而诱发该病。
升糖激素升高：感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态下，胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌增加，进一步促进肝糖原分解和糖异生，使血糖进一步升高，同时也加速脂肪分解，加重酮体生成。比如，当糖尿病患者发生肺部感染时，体内炎症反应会促使升糖激素分泌增多，从而诱发糖尿病酮症酸中毒。
二、临床表现相关情况
代谢性酸中毒表现：患者可有深大呼吸（Kussmaul呼吸），是机体为了代偿酸中毒而出现的呼吸深快，以排出过多的二氧化碳；还可伴有恶心、呕吐等症状。血液生化检查显示血pH值降低，碳酸氢根浓度下降等。
脱水表现：由于高血糖导致渗透性利尿，以及酮体从呼吸道排出时带走大量水分，患者会出现脱水症状，如皮肤干燥、弹性减退、眼窝凹陷、尿量减少等；严重脱水时可出现循环衰竭，表现为心率加快、血压下降等。
血糖及血酮升高：血糖一般显著升高，多在16.7-33.3mmol/L（300-600mg/dl），血酮体升高，定性试验呈阳性。
三、常见诱因及相关人群特点
常见诱因
感染：是最常见的诱因，如肺部感染、泌尿系统感染、胃肠道感染等。细菌等病原体感染机体后，会引起一系列炎症反应，导致应激状态，促使升糖激素分泌增加，同时感染也可能影响糖尿病患者的血糖控制，从而诱发糖尿病酮症酸中毒。例如，儿童糖尿病患者如果发生呼吸道感染，就较容易出现该病。
胰岛素治疗不当：1型糖尿病患者自行中断胰岛素治疗或减量，2型糖尿病患者口服降糖药使用不规范等。比如，部分2型糖尿病患者觉得药物有副作用而自行停药，就可能引发糖尿病酮症酸中毒。
饮食不当：暴饮暴食或过度节食等不合理的饮食情况。暴饮暴食会导致血糖大幅波动，过度节食则可能使机体能量不足，促使脂肪分解增加，进而诱发糖尿病酮症酸中毒。
应激状态：如手术、创伤、心肌梗死、脑卒中、妊娠和分娩等。这些应激情况会使机体处于应激状态，升糖激素分泌增多，血糖升高，脂肪分解加速，容易引发糖尿病酮症酸中毒。
不同人群特点
儿童：儿童1型糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒的风险相对较高，且起病可能较急，临床表现有时不典型，容易被忽视。例如，儿童可能仅表现为精神萎靡、嗜睡等，家长若不及时带孩子就医检查血糖、血酮等指标，可能会延误治疗。
老年人：老年人糖尿病患者发生糖尿病酮症酸中毒时，往往并发症较多，病情可能更复杂、更严重。而且老年人对脱水等情况的耐受性较差，容易出现循环衰竭等严重并发症。同时，老年人可能合并多种基础疾病，如心脑血管疾病等，在治疗糖尿病酮症酸中毒时需要综合考虑各种基础疾病的影响，治疗难度相对较大。
四、诊断与治疗原则相关要点
诊断：主要依据患者的糖尿病病史、典型临床表现以及实验室检查。实验室检查包括血糖、血酮、血pH值、碳酸氢根、电解质等测定。当血糖升高（一般＞11.1mmol/L），血酮体升高，血pH＜7.35，碳酸氢根＜15mmol/L时，可诊断为糖尿病酮症酸中毒。
治疗：治疗的关键是补液、胰岛素治疗、纠正电解质紊乱和去除诱因等。补液是首要的治疗措施，通过补充生理盐水等纠正脱水，恢复血容量和肾功能；胰岛素治疗采用小剂量胰岛素静脉滴注的方式，降低血糖，促进酮体氧化；同时根据血钾等电解质情况补充钾等电解质；积极寻找和去除诱因，如控制感染等。
