糖尿病会引发微血管、大血管及神经等并发症。微血管并发症中糖尿病肾病与高血糖致肾小球损伤等有关，老年、高盐饮食等易促发；糖尿病视网膜病变由高血糖致视网膜毛细血管等损伤引起，病程长、高血糖未控等加速发展。大血管并发症里冠心病因多种心血管危险因素致动脉粥样硬化，老年等易发病；脑卒中因血液高凝等致脑血管问题，年龄大等增风险；下肢动脉硬化闭塞症由糖尿病致下肢动脉粥样硬化，病程长等易患。神经并发症中周围神经病变与高血糖致神经纤维损伤等有关，病程长、血糖不佳等易发；自主神经病变因高血糖影响自主神经结构功能，病程长、血糖不良等易出现。
一、糖尿病微血管并发症
1.糖尿病肾病：
发病机制：主要与高血糖导致的肾小球内高压、高灌注、高滤过以及细胞因子等参与的肾脏损伤有关。长期高血糖使肾小球基底膜增厚，系膜细胞增生，细胞外基质积聚。研究表明，约30%-40%的1型糖尿病患者和20%-30%的2型糖尿病患者会发展为糖尿病肾病。早期可表现为尿微量白蛋白排泄增加，随着病情进展，会出现大量蛋白尿、水肿、高血压，最终可进展至肾衰竭。年龄方面，老年糖尿病患者由于肾脏功能本身有一定退化，发生糖尿病肾病的风险相对更高；生活方式上，长期高盐饮食、肥胖等会加重肾脏负担，促进糖尿病肾病的发展；有长期糖尿病病史且血糖控制不佳的患者，糖尿病肾病发生概率显著增加。
2.糖尿病视网膜病变：
发病机制：高血糖引起视网膜毛细血管周细胞丢失、内皮细胞损伤，导致视网膜缺血缺氧，进而刺激新生血管形成。早期可无明显症状，随着病情进展，可出现视力下降、视物模糊、眼前黑影等。糖尿病病程超过10年的患者中，约50%会发生糖尿病视网膜病变。年龄较大的糖尿病患者发生视网膜病变的风险更高；长期高血糖未得到良好控制，以及合并高血压、高血脂等情况，会加速视网膜病变的发展；女性糖尿病患者在妊娠等特殊生理时期，血糖波动可能会影响视网膜病变的进程。
二、糖尿病大血管并发症
1.冠心病：
发病机制：糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱、高血压、高血糖等多种心血管危险因素，这些因素共同作用促进动脉粥样硬化的形成。动脉粥样硬化使冠状动脉狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧。据统计，糖尿病患者发生冠心病的风险是非糖尿病患者的2-4倍。年龄增长会增加动脉粥样硬化的发生几率，所以老年糖尿病患者冠心病发病风险更高；男性糖尿病患者相对女性可能有更高的冠心病发病风险；吸烟、缺乏运动等不良生活方式会加重心血管危险因素，促进冠心病的发生；长期高血糖、高血脂、高血压控制不佳的糖尿病患者，冠心病发病风险显著升高。
2.脑卒：
发病机制：糖尿病导致血液高凝状态、血管内皮损伤，易形成血栓，同时促使动脉粥样硬化累及脑血管。当脑血管发生阻塞或破裂时，就会引发脑卒中。糖尿病患者发生脑卒中的风险比非糖尿病患者高2-3倍。年龄较大的糖尿病患者血管弹性差，更易发生脑卒中；高血压、高血脂等合并症会进一步增加脑卒中风险；生活方式中，缺乏运动、肥胖等也是脑卒中的危险因素；女性糖尿病患者在更年期等特殊阶段，由于激素变化等因素，脑卒中风险可能会有变化。
3.下肢动脉硬化闭塞症：
发病机制：糖尿病引起下肢动脉粥样硬化，导致血管狭窄甚至闭塞，引起下肢缺血。表现为下肢疼痛、间歇性跛行，严重时可出现溃疡、坏疽。糖尿病病程较长的患者更容易发生下肢动脉硬化闭塞症。年龄较大的患者血管病变基础更差；吸烟会加重下肢动脉的损伤；血糖、血脂、血压控制不佳会加速下肢动脉硬化的进程；男性糖尿病患者相对女性可能在下肢动脉硬化闭塞症的发生上有一定差异，但具体机制还与个体的血管反应等多种因素有关。
三、糖尿病神经并发症
1.周围神经病变：
发病机制：主要与高血糖导致的神经纤维缺血缺氧、氧化应激、多元醇途径激活等有关。表现为手足麻木、刺痛、感觉减退等。糖尿病病程5年以上的患者中，约30%-50%会发生周围神经病变。年龄较大的患者神经修复能力较弱，发生周围神经病变的风险更高；血糖控制不佳的患者周围神经病变进展更快；长期饮酒等不良生活方式可能会加重周围神经病变的症状；女性糖尿病患者在一些激素相关时期，周围神经病变的表现可能会有所不同。
2.自主神经病变：
发病机制：高血糖影响自主神经的结构和功能，可累及心血管、消化、泌尿等多个系统。例如心血管系统可出现静息心率加快、体位性低血压；消化系统可表现为胃排空延迟、便秘或腹泻等；泌尿系统可出现尿失禁或尿潴留等。糖尿病患者随着病程延长，自主神经病变的发生率逐渐增加。年龄较大的患者自主神经功能本身有退化趋势，更容易发生自主神经病变；血糖控制不良会加重自主神经病变的损害；不同性别在自主神经病变的表现上可能有一定差异，但总体机制主要与高血糖对自主神经的损伤有关。
