高血压患者中存在几类需怀疑肾动脉狭窄的情况：通过规范生活方式干预及合理用至少3种不同作用机制降压药（包括利尿剂）后血压仍不达标者，可能因肾动脉狭窄致RAAS激活致血压难控；血压突然恶化呈恶性高血压表现者，多因肾动脉狭窄致RAAS强烈激活；单侧或双侧肾体积差异明显的高血压患者，影像学发现体积差超1.5cm需怀疑，有外周动脉粥样硬化病史者更需注意；使用ACEI或ARB类药物后肾功能急剧恶化的高血压患者，因这类药物抑制RAAS致患侧肾脏灌注进一步减少，致肾功能恶化。
高血压患者中存在几类需怀疑肾动脉狭窄的情况：通过规范生活方式干预及合理用至少3种不同作用机制降压药（包括利尿剂）后血压仍不达标者，可能因肾动脉狭窄致RAAS激活致血压难控；血压突然恶化呈恶性高血压表现者，多因肾动脉狭窄致RAAS强烈激活；单侧或双侧肾体积差异明显的高血压患者，影像学发现体积差超1.5cm需怀疑，有外周动脉粥样硬化病史者更需注意；使用ACEI或ARB类药物后肾功能急剧恶化的高血压患者，因这类药物抑制RAAS致患侧肾脏灌注进一步减少，致肾功能恶化。
一、难以控制的高血压患者
1.具体情况：对于那些通过规范的生活方式干预以及合理应用至少3种不同作用机制的降压药物（包括利尿剂）后，血压仍不能控制在目标范围内的高血压患者，需怀疑有肾动脉狭窄的可能。这类患者的血压难以得到有效控制，可能与肾动脉狭窄导致肾脏缺血，进而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使得血压持续升高有关。从年龄因素来看，各个年龄段都有可能出现，但在老年人群中相对更为常见，因为随着年龄增长，动脉粥样硬化等血管病变的发生率增加，更容易引发肾动脉狭窄。性别方面，一般没有明显的性别差异，但不同性别可能因为基础疾病等因素影响病情发展。
2.相关机制延伸：肾动脉狭窄时，肾脏灌注不足，会促使肾脏分泌更多的肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转换酶转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，会导致外周血管阻力增加，同时还能促进醛固酮分泌，引起水钠潴留，进一步升高血压，形成一个恶性循环，使得血压难以通过常规降压药物得到有效控制。
二、血压突然恶化或呈恶性高血压表现的患者
1.具体情况：当高血压患者出现血压突然显著升高，达到恶性高血压的程度，如舒张压持续高于130mmHg，同时伴有头痛、视物模糊、眼底出血等表现时，要考虑肾动脉狭窄的可能性。恶性高血压的急剧血压升高状态往往与肾动脉狭窄导致肾脏缺血，引发强烈的RAAS激活有关。从生活方式角度，长期高盐饮食、吸烟等不良生活方式可能会加重血管病变，增加肾动脉狭窄导致恶性高血压的风险。年龄上，中老年人相对更易出现这种情况，因为血管老化程度较高。
2.机制与表现延伸：肾动脉狭窄引起的肾脏缺血刺激RAAS过度激活，使得血压在短时间内急剧上升。恶性高血压时，过高的血压会对眼底血管等造成严重损害，出现眼底出血等表现，这是因为高压对血管内皮的损伤以及血管通透性的改变等原因导致。
三、单侧或双侧肾体积差异明显的高血压患者
1.具体情况：通过影像学检查发现双侧肾脏体积存在明显差异（相差1.5cm以上）的高血压患者，需怀疑肾动脉狭窄。肾脏体积的变化与肾动脉狭窄导致的肾脏缺血、萎缩等情况有关。从病史角度，如果患者有外周动脉粥样硬化病史，那么合并肾动脉狭窄的可能性会增加，因为动脉粥样硬化是导致肾动脉狭窄的常见原因之一。年龄方面，动脉粥样硬化相关的肾动脉狭窄多见于50岁以上的人群，男性相对女性可能因为一些生活习惯等因素更易患动脉粥样硬化相关疾病，从而增加肾动脉狭窄的风险。
2.影像学与病理延伸：超声、CT血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA）等影像学检查可发现肾动脉狭窄及肾脏体积差异。肾动脉狭窄后，患侧肾脏因缺血会逐渐出现萎缩，导致体积变小，而健侧肾脏可能因为代偿性血流变化等因素体积相对正常或变化不大，从而出现双侧肾脏体积差异。
四、使用ACEI或ARB类药物后出现肾功能急剧恶化的高血压患者
1.具体情况：高血压患者在使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物后，出现肾功能急剧恶化，如血肌酐较用药前升高超过30%-50%，需考虑肾动脉狭窄的可能。因为ACEI和ARB类药物是通过抑制RAAS发挥降压作用的，对于肾动脉狭窄导致的肾脏缺血患者，使用这类药物会进一步减少患侧肾脏的灌注，因为它们会扩张出球小动脉，降低肾小球内压，而肾动脉狭窄时患侧肾脏本身灌注不足，肾小球内压降低会导致肾小球滤过率进一步下降，从而引起肾功能急剧恶化。从年龄和基础疾病角度，老年患者本身肾功能可能有一定程度的减退，且更容易合并肾动脉狭窄，在使用ACEI或ARB类药物时更易出现肾功能急剧恶化的情况；如果患者有糖尿病等基础疾病，肾脏本身已经存在一定程度的损害，使用这类药物后也更易出现肾功能的不良变化。
2.药物作用与肾功能延伸：ACEI抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，ARB则是阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，两者都对RAAS有抑制作用。在肾动脉狭窄时，肾脏灌注依赖于RAAS的收缩出球小动脉来维持肾小球内压，使用ACEI或ARB后出球小动脉扩张，肾小球内压降低，肾小球滤过率下降，导致肾功能恶化。这一机制使得对于使用此类药物后出现肾功能急剧变化的高血压患者，高度怀疑肾动脉狭窄。
