肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染、电解质和酸碱平衡紊乱、肝肾综合征等多种并发症。食管胃底静脉曲张破裂出血因肝硬化门静脉高压致血管扩张破裂，表现为大量呕血黑便等；肝性脑病因肝脏对毒性物质代谢清除能力下降，由诱因诱发，有意识等改变表现；感染因机体免疫等功能异常，有自发性细菌性腹膜炎、肺部感染等不同类型表现；电解质和酸碱平衡紊乱因腹水及治疗等因素，有低钠血症、低钾低氯性碱中毒等表现；肝肾综合征因有效循环血容量减少等，有少尿无尿及氮质血症等表现，且老年患者等特定人群更易发生相关并发症。
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉血管扩张、迂曲，血管壁变薄，易破裂出血。在年龄方面，老年患者血管弹性差等因素可能使其更易发生破裂；有长期饮酒史等不良生活方式的患者，肝脏损伤更严重，门静脉高压更明显，增加出血风险。
2.临床表现：表现为大量呕血、黑便，严重时可出现失血性休克，患者会有面色苍白、心率加快、血压下降等表现。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化患者肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质积聚，透过血-脑屏障影响中枢神经系统功能。对于有慢性肝病病史的患者，更易因各种诱因（如高蛋白饮食、消化道出血等）诱发肝性脑病；年龄较大的患者肝脏储备功能相对更差，也更容易发生肝性脑病。
2.临床表现：可表现为意识障碍、行为失常和昏迷等，根据病情轻重分为不同阶段，早期可能有性格改变、睡眠倒错等表现。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者机体免疫功能低下，肠道屏障功能受损，易发生细菌移位，同时脾脏功能亢进等因素也影响免疫防御，使患者易发生各种感染。在生活方式方面，长期卧床等不良生活方式会增加肺部感染等风险；有基础糖尿病等病史的患者，感染风险更高。
2.常见类型及表现
自发性细菌性腹膜炎：表现为发热、腹痛、腹水迅速增加等。
肺部感染：可有咳嗽、咳痰、发热等表现。
四、电解质和酸碱平衡紊乱
1.发生机制：肝硬化患者常伴有腹水，在治疗过程中使用利尿剂等药物、饮食摄入不均衡等因素易导致电解质和酸碱平衡紊乱。年龄较大的患者对电解质变化的调节能力下降，更易出现紊乱；有长期不合理饮食等生活方式的患者也易引发此类问题。
2.常见类型
低钠血症：血钠浓度低于正常范围，患者可出现乏力、食欲减退等表现。
低钾低氯性碱中毒：血钾、血氯降低，血液pH值升高，患者可能出现手足抽搐、烦躁不安等表现。
五、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾小球滤过率下降等导致肝肾综合征。老年患者本身肾功能储备较差，更易发生肝肾综合征；有慢性肾病病史等患者，发生肝肾综合征的风险也相对增加。
2.临床表现：表现为少尿、无尿及氮质血症等。
