出现肝腹水的原因是什么

肝腹水形成的相关机制包括：门静脉高压时肝内血管床减少等致门静脉血流受阻，腹腔内脏血管床静水压增高、淋巴液生成增多漏入腹腔；血浆胶体渗透压降低因肝脏病变等致白蛋白合成减少；淋巴液生成过多因肝窦压升高超过胸导管引流能力；有效循环血容量不足时内脏血管床扩张且激活相关系统致水钠潴留，这些机制共同促进肝腹水形成，如酒精性肝硬化、慢性肝病、肝硬化失代偿期、老年肝硬化及有基础肝脏病史人群等易受影响。

一、门静脉高压

1.产生机制：

正常情况下，门静脉系统的血液需要经过肝脏回流到下腔静脉。当各种原因导致肝硬化等肝脏疾病时，肝内血管床减少，肝血窦受压，门静脉血流受阻，从而使门静脉压力升高。门静脉压力升高后，超过200mmH?O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，这是肝腹水形成的重要原因之一。例如，在酒精性肝硬化患者中，长期大量饮酒导致肝细胞受损、纤维化，进而引起门静脉高压，增加了肝腹水发生的风险。

门静脉高压还会使肠系膜-上静脉和肠系膜-下静脉的血流量增加，淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力时，淋巴液就会从肝包膜和肠浆膜面漏入腹腔，促进腹水形成。

二、血浆胶体渗透压降低

1.原因及影响：

肝脏是合成白蛋白的主要场所，当肝脏发生严重病变时，如肝硬化、重症肝炎等，白蛋白合成减少。正常情况下，血浆胶体渗透压可以阻止血管内液体过多地渗出到组织间隙。当血浆白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血液中的水分容易从血管内渗透到腹腔，形成腹水。例如，在慢性肝病患者中，由于肝脏功能受损，白蛋白合成能力下降，若同时伴有营养不良等情况，会进一步加重血浆胶体渗透压降低的程度，促进肝腹水的形成。

此外，一些肾脏疾病等也可能导致蛋白质从尿液中丢失过多，引起低蛋白血症，间接影响血浆胶体渗透压，增加肝腹水发生的可能性。

三、淋巴液生成过多

1.相关机制：

肝窦压升高时，肝淋巴液生成增多，每日可达7-11L（正常为1-3L），超过胸导管引流的能力。淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，从而形成腹水。在肝硬化失代偿期患者中，这种淋巴液生成过多的情况较为常见。例如，肝硬化导致肝内结构紊乱，淋巴回流受阻，使得淋巴液大量积聚并漏入腹腔，引发肝腹水。

四、有效循环血容量不足

1.产生及作用：

肝硬化合并腹水时，有效循环血容量不足。一方面，门静脉高压使内脏血管床扩张，大量血液滞留于扩张的血管内；另一方面，有效循环血容量不足又会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，导致肾小球滤过率降低，排钠和排尿减少，水钠潴留，进一步促进腹水的形成。例如，老年肝硬化患者由于机体代偿能力相对较弱，更容易出现有效循环血容量不足的情况，从而使肝腹水的发生风险增加。同时，长期大量饮酒的人群，其肝脏受到损害，也容易出现有效循环血容量不足相关的病理生理变化，进而引发肝腹水。对于有基础肝脏病史的人群，如既往有乙型肝炎、丙型肝炎等病史的患者，在疾病进展过程中更应关注有效循环血容量的变化，因为这与肝腹水的形成密切相关。