酒精性肝病是长期大量饮酒致肝脏疾病，初期为脂肪肝，可发展为肝炎、纤维化、肝硬化等。发病机制与乙醇代谢产生有害物质及免疫炎症反应有关。危险因素包括饮酒量、方式、年龄性别、生活方式、病史等。临床表现分轻症、脂肪肝、肝炎、肝硬化等。诊断靠病史采集、实验室（血清学、肝脏生化）、影像学（B超、CT/MRI）及肝活检。
一、定义
酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展为酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化，严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭。
二、发病机制
1.乙醇代谢相关：乙醇进入人体后，主要在肝细胞内由乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛再通过乙醛脱氢酶进一步代谢为乙酸。在此过程中会产生大量活性氧、脂质过氧化物等有害物质，损伤肝细胞的结构和功能，影响肝细胞的蛋白质合成、脂肪代谢等。例如，过量的乙醛会干扰肝细胞的微管功能，影响蛋白质的分泌，导致脂肪在肝细胞内堆积形成脂肪肝。
2.免疫炎症反应：乙醇及其代谢产物可激活肝细胞的免疫反应，使中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞被募集到肝脏，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症因子，引起肝脏的炎症反应。长期的炎症刺激会促进肝星状细胞活化，导致胶原等细胞外基质过度沉积，引发肝纤维化，进而可能发展为肝硬化。
三、危险因素
1.饮酒量与饮酒方式：
年龄性别：一般来说，男性相对女性更易患酒精性肝病，因为女性体内乙醇脱氢酶活性相对较低，且脂肪含量相对较高，乙醇代谢较慢。年龄方面，随着饮酒年限和饮酒量的增加，发病风险逐渐升高，中青年长期大量饮酒者是高发人群。
生活方式：长期大量饮酒是最主要的危险因素，每日饮酒量折合乙醇量男性超过40g，女性超过20g，持续5年以上；或短期大量饮酒（一次饮酒折合乙醇量超过80g），都显著增加患酒精性肝病的风险。此外，同时伴有营养不良的饮酒者，肝脏对乙醇的代谢能力下降，更容易发生酒精性肝病。
病史：本身有肝脏基础疾病（如病毒性肝炎等）的患者，饮酒会加重肝脏损伤，使酒精性肝病的发病风险大幅增加。
四、临床表现
1.轻症酒精性肝病：可无明显症状和体征，部分患者可有乏力、食欲减退、右上腹隐痛等非特异性症状，肝脏可能轻度肿大。
2.酒精性脂肪肝：多数患者无症状，少数可有乏力、消化不良、肝脏轻度肿大等表现。通过腹部B超等检查可发现肝脏脂肪变性的相关征象。
3.酒精性肝炎：患者可出现发热、乏力、恶心、呕吐、黄疸等症状，肝脏多有不同程度肿大。实验室检查可见血清转氨酶升高，胆红素升高，凝血酶原时间延长等。
4.酒精性肝硬化：早期可无明显症状，后期可出现肝功能减退（如黄疸、腹水、凝血功能障碍等）和门静脉高压（如食管胃底静脉曲张破裂出血、脾大、脾功能亢进等）的表现。
五、诊断方法
1.病史采集：详细询问患者的饮酒史，包括饮酒量、饮酒年限、饮酒方式等。
2.实验室检查：
血清学检查：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）等指标常升高，其中GGT对于诊断酒精性肝病较为敏感。血清球蛋白升高，凝血酶原时间延长等也可能出现。
肝脏生化检查：通过检测血清透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原等肝纤维化指标，有助于评估肝纤维化程度。
3.影像学检查：
腹部B超：可发现肝脏脂肪变性的回声改变，有助于酒精性脂肪肝的初步诊断。
CT或MRI：对于酒精性肝病的诊断和鉴别诊断有一定价值，可更清晰地显示肝脏的形态、结构及脂肪浸润情况等。
4.肝活检：是诊断酒精性肝病的金标准，可明确肝脏组织学改变，如脂肪变性程度、炎症分级、纤维化分期等，但属于有创检查，临床应用时需权衡利弊。
