慢性肝功能衰竭失代偿期是在慢性肝病基础上肝脏功能严重减退不能维持正常生理功能的阶段，其病理生理改变包括合成功能障碍、代谢功能紊乱、解毒功能减退；临床表现有消化系统症状、全身症状、腹水相关表现；诊断可通过实验室检查（肝功能、凝血功能、血氨等指标）和影像学检查（超声、CT或MRI），不同年龄、性别患者有特殊情况，有相关病史人群易发展为此期需定期监测。
一、病理生理改变相关方面
1.合成功能障碍
肝脏是合成多种重要物质的场所，例如白蛋白。在慢性肝功能衰竭失代偿期，肝脏合成白蛋白的能力明显下降，导致血浆白蛋白水平降低。血浆白蛋白水平降低会引起胶体渗透压下降，进而导致腹水等症状。从病理角度看，肝细胞的大量受损使其合成蛋白的细胞器功能受损，影响了蛋白质的合成过程。
凝血因子的合成也受到严重影响。肝脏是合成凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等的主要场所，凝血因子合成减少会导致凝血功能障碍，患者可出现皮肤瘀斑、鼻出血、牙龈出血等表现。
2.代谢功能紊乱
糖代谢方面，肝脏是调节血糖的重要器官。慢性肝功能衰竭失代偿期患者的糖代谢紊乱，可出现低血糖或高血糖。例如，肝脏糖原储备减少，不能很好地调节血糖水平，在空腹时容易发生低血糖；同时，肝脏对胰岛素的灭活作用减弱，可导致高胰岛素血症，进一步影响血糖代谢。
脂肪代谢也会出现异常。患者可能出现血脂异常，如甘油三酯升高，这是因为肝脏对脂肪的代谢、转运等功能障碍，导致脂肪在体内堆积。
胆红素代谢障碍是较为突出的表现。正常情况下，衰老的红细胞被破坏后释放出血红蛋白，经过一系列代谢过程形成胆红素，然后被肝脏摄取、结合和排泄。在慢性肝功能衰竭失代偿期，肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍，导致血清胆红素水平升高，患者出现黄疸，表现为皮肤、巩膜黄染。
3.解毒功能减退
肝脏是人体重要的解毒器官，许多内源性和外源性的有毒物质需要在肝脏进行代谢转化。例如，氨是蛋白质代谢的产物，正常情况下肝脏将氨合成尿素排出体外。在慢性肝功能衰竭失代偿期，肝脏对氨的解毒能力下降，血氨水平升高，过多的氨进入脑组织可引起肝性脑病，出现意识障碍、行为异常等神经系统症状。
二、临床表现相关方面
1.消化系统症状
患者常出现食欲不振，这与肝脏功能减退导致消化液分泌减少、胃肠道淤血等因素有关。同时，可能有恶心、呕吐、腹胀等症状。由于胃肠道淤血，胃肠蠕动减慢，消化吸收功能下降，进一步加重了这些消化系统症状。
部分患者还可能出现腹痛，这可能与腹水刺激腹膜、胃肠道淤血、肝包膜受牵拉等多种因素有关。
2.全身症状
患者一般状况较差，表现为乏力、疲倦，这是由于肝脏功能减退，机体能量代谢障碍，以及毒素蓄积影响了机体的正常生理功能所致。
体重可能减轻，因为食欲减退、营养物质吸收不良以及机体消耗增加等多种因素共同作用。
3.腹水相关表现
腹水是慢性肝功能衰竭失代偿期常见的临床表现之一。患者腹部膨隆，可伴有腹胀。大量腹水时，患者的呼吸可能会受到影响，出现呼吸困难等症状。腹水的形成与门静脉高压、血浆白蛋白降低、淋巴回流受阻等因素密切相关。门静脉高压使门静脉系统的毛细血管静水压升高，液体漏入腹腔；血浆白蛋白降低导致胶体渗透压下降，促使液体外渗；淋巴回流受阻使过多的淋巴液在腹腔积聚。
三、诊断相关方面
1.实验室检查
肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）等可能有不同程度的升高，但在晚期也可能正常或降低；白蛋白水平降低，球蛋白可能升高，白蛋白/球蛋白比值（A/G）倒置；总胆红素、直接胆红素、间接胆红素等均升高。
凝血功能检查：凝血酶原时间（PT）延长，凝血酶原活动度（PTA）降低。
血氨检查：血氨水平升高。
2.影像学检查
超声检查：可发现肝脏体积缩小、表面不光滑、实质回声不均匀等肝脏形态学改变，还可观察到门静脉内径增宽、脾大、腹水等情况。
CT或MRI检查：能更清晰地显示肝脏的形态、结构变化，对于诊断慢性肝功能衰竭失代偿期有重要价值，可发现肝脏萎缩、结节形成等表现。
对于不同年龄的患者，儿童慢性肝功能衰竭失代偿期可能有其特殊的病因，如先天性代谢疾病等，需要特别关注其生长发育情况；老年患者可能合并其他基础疾病，在诊断和治疗时需综合考虑。女性患者在妊娠等特殊生理状态下若出现慢性肝功能衰竭失代偿期，处理更为复杂。生活方式方面，有慢性肝病基础的患者若继续饮酒、不合理饮食等，会加重病情进展为失代偿期。有慢性肝炎病史、长期酗酒等病史的人群更容易发展为慢性肝功能衰竭失代偿期，因此对于有相关病史的人群需定期监测肝功能等指标，早期发现异常并干预。
