创伤性关节炎是怎么形成的

创伤性关节炎主要由关节遭受创伤后关节软骨、软骨下骨等结构病理改变所致，包括关节软骨因急性创伤或慢性磨损损伤，软骨下骨应力改变、骨小梁结构变化，滑膜炎症及关节囊挛缩等，且不同人群在创伤性关节炎形成中有不同表现。

一、创伤性关节炎的形成机制

创伤性关节炎主要是由于关节遭受创伤后，关节软骨、软骨下骨等结构发生病理改变所导致。

（一）关节软骨损伤相关

1.急性创伤因素：当关节受到严重的急性创伤，如骨折、脱位等时，关节软骨可能直接被破坏。例如，高处坠落导致膝关节骨折，骨折端可能会划伤关节软骨，使软骨的完整性遭到破坏。正常的关节软骨具有缓冲压力、减少摩擦等重要功能，一旦损伤，其自身修复能力有限，因为软骨内无血管，主要依靠滑液提供营养，修复过程缓慢且不充分。随着时间推移，受损的软骨会逐渐发生退变、磨损加重。

2.慢性磨损积累：对于一些长期从事重体力劳动或有特殊运动方式的人群，关节软骨会在长期的应力作用下逐渐磨损。比如，长期跑步的人，膝关节软骨会因为反复的屈伸运动而不断受到摩擦，软骨细胞会受到刺激，进而引发一系列的病理变化，导致软骨基质成分改变，胶原纤维排列紊乱等，加速软骨的退变，为创伤性关节炎的形成埋下隐患。

（二）软骨下骨改变

1.应力改变：关节创伤后，关节的正常解剖结构被破坏，导致软骨下骨的应力分布发生变化。例如，膝关节骨折复位不良，会使软骨下骨承受的应力不均匀，部分区域应力集中。长期的异常应力刺激会引起软骨下骨的骨质增生、硬化等改变。骨质增生会进一步改变关节的力学环境，使关节软骨所受的压力更加不均匀，加重软骨的损伤，形成恶性循环。

2.骨小梁结构变化：创伤导致软骨下骨的血运受到影响，骨小梁的结构会发生改变。正常的骨小梁结构对于维持骨的强度和稳定性以及传递应力至关重要，当骨小梁结构紊乱后，骨的力学性能下降，无法有效地分散关节应力，使得关节软骨承受的应力异常增加，加速了创伤性关节炎的发展进程。

（三）滑膜及关节囊反应

1.滑膜炎症：关节创伤后，滑膜会受到刺激而发生炎症反应。滑膜会分泌过多的滑液，导致关节肿胀。同时，炎症介质会释放，进一步加重滑膜的炎症，使滑膜的通透性增加，白细胞等炎性细胞浸润。长期的滑膜炎症会影响关节的正常代谢，并且炎性物质会对软骨等组织产生破坏作用，促进创伤性关节炎的形成。

2.关节囊挛缩：创伤后关节囊可能会发生挛缩。例如，关节骨折后长期固定，关节囊会因为缺乏正常的活动而逐渐缩短、挛缩，导致关节活动度下降，进一步改变关节的力学环境，使关节软骨受到的应力异常，加速软骨的退变和创伤性关节炎的发展。

不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在创伤性关节炎形成中可能有不同表现。例如，老年人群本身关节软骨等组织已处于退变状态，若遭受轻微创伤也更易引发创伤性关节炎；女性在绝经后雌激素水平下降，可能会影响关节软骨的代谢，增加创伤后发生创伤性关节炎的风险；长期从事重体力劳动或特殊运动的人群，关节承受的应力较大，更容易因创伤导致关节软骨等结构受损进而引发创伤性关节炎；有既往关节创伤病史的人群，关节已经存在一定的病理基础，再次遭受创伤时更易发展为创伤性关节炎。