一氧化碳中毒机制包括两方面，一是与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白致Hb丧失携氧能力且使氧解离曲线左移加重组织缺氧；二是与细胞色素氧化酶中三价铁结合抑制其活性致细胞内窒息，且中枢神经系统和心肌因对氧依赖程度不同受影响有不同症状表现
一、Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（COHb）
1.结合特性：一氧化碳（CO）与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧与Hb的亲和力高200-300倍，所以CO极易与Hb结合形成COHb。一旦形成COHb，会使Hb丧失携氧能力，导致组织缺氧。例如，在空气中CO浓度为0.02%时，人体血液中的Hb可中有50%转化为COHb，进而影响氧气的运输和组织的氧供。
2.对氧解离曲线的影响：COHb的存在还能使Hb氧解离曲线左移，使得氧不易从Hb-O?复合物中释放出来，进一步加重组织缺氧。比如，正常情况下氧解离曲线反映了氧分压与血氧饱和度的关系，而COHb存在时，曲线左移会阻碍氧向组织细胞的释放，导致细胞内缺氧。
二、对细胞色素氧化酶的抑制作用
1.抑制机制：CO还能与细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，尤其是细胞色素aa?。细胞色素氧化酶是呼吸链的重要组成部分，其活性被抑制后，会影响细胞的呼吸过程，使细胞不能利用血液运输来的氧，造成细胞内窒息。例如，细胞色素氧化酶被抑制后，细胞无法进行正常的有氧呼吸，能量产生受阻，进而影响细胞的各种功能，包括神经细胞、心肌细胞等的功能。
2.对不同组织细胞的影响差异：由于不同组织细胞对氧的依赖程度不同，中枢神经系统对缺氧最为敏感，其次是心肌。所以急性一氧化碳中毒时，中枢神经系统首先出现症状，如头痛、头晕、昏迷等，心肌也可能受到损伤，出现心律失常等表现。例如，脑组织中氧储备少，对缺氧耐受性差，当CO中毒导致细胞内窒息时，脑组织很快出现功能障碍；而心肌细胞缺氧时，会影响其电生理活动，导致心律失常等心脏问题。
