一氧化碳中毒发病机理涉及与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白致其运氧能力下降、影响氧释放与组织利用（包括使氧解离曲线左移及抑制细胞呼吸链）、引发中枢神经、心血管、呼吸等一系列病理生理改变。
一、与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白
CO与血红蛋白（Hb）的亲和力比氧气与血红蛋白的亲和力高约200-300倍。当人体吸入CO后，CO迅速与血液中的Hb结合，形成碳氧血红蛋白（COHb）。正常情况下，Hb主要与氧气结合形成氧合血红蛋白（HbO?）来运输氧气。而CO与Hb结合后，占据了Hb与氧气结合的位点，使得Hb运输氧气的能力大幅下降。对于儿童来说，其血红蛋白代谢特点与成人有差异，但同样会受到COHb形成的影响，且儿童可能因身体代谢相对较快等因素，在相同CO暴露情况下可能更快出现COHb升高的情况；对于有基础贫血病史的人群，其体内正常Hb含量低于常人，那么与CO结合的Hb比例相对更高，更容易出现缺氧状况。
二、影响氧的释放与组织利用
1.对氧解离曲线的影响：COHb的存在会使氧解离曲线左移。正常情况下，氧解离曲线反映了氧分压与Hb氧饱和度之间的关系，曲线右移有利于氧气从HbO?中释放到组织中。但COHb导致曲线左移后，HbO?中的氧不易释放到组织细胞中，从而造成组织缺氧。这种情况在不同年龄人群中都存在影响，例如老年人，其本身可能存在一定程度的血管弹性下降等情况，再加上COHb导致的氧释放障碍，会进一步加重组织缺氧的程度；对于生活方式不健康，如长期吸烟等人群，其血管内皮功能可能已经受到一定损害，在CO中毒时，氧释放障碍的问题会更加突出。
2.对细胞呼吸链的影响：CO还可以直接影响细胞内的呼吸链。CO能够与细胞色素氧化酶中的二价铁结合，抑制细胞色素氧化酶的活性，使得细胞呼吸链的电子传递受阻，影响细胞的氧化磷酸化过程，导致细胞不能有效产生三磷酸腺苷（ATP），进而影响细胞的正常功能和代谢。无论是儿童、成年人还是老年人，细胞呼吸链受到抑制都会影响其各个组织器官的正常生理功能，只是不同年龄段的组织器官对缺氧的耐受程度不同，儿童相对耐受程度可能稍低，老年人则相对更易出现功能损害。
三、引发一系列病理生理改变
由于组织缺氧，机体各器官都会受到不同程度的影响。例如中枢神经系统，脑组织对缺氧最为敏感，CO中毒后会出现脑水肿、脑细胞变性坏死等病理改变，导致头痛、头晕、意识障碍甚至昏迷等症状；心血管系统会出现心肌缺血、心律失常等情况，这是因为心脏在缺氧状态下无法正常工作，对于有基础心血管病史的人群，这种影响会更加严重，可能诱发原有心脏病的发作等。呼吸系统也会因缺氧出现呼吸急促、呼吸困难等表现，而不同生活方式的人群，如长期从事重体力劳动的人群，其呼吸系统的储备功能可能相对较好，但在CO中毒时，这种储备功能也会很快被消耗，出现更明显的呼吸功能异常表现。
