继发性高血压最常见的原因
高血压的常见继发类型包括原发性醛固酮增多症、肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤。原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质分泌过量醛固酮致钠水潴留等，表现为高血压伴低血钾等；肾实质性高血压由各种肾脏疾病致，有肾脏基础表现伴血压高；肾血管性高血压因肾动脉狭窄使肾脏缺血激活RAAS，血压突然升高且顽固，有血管杂音；嗜铬细胞瘤起源于嗜铬组织释放大量儿茶酚胺，表现为阵发性血压升高等。
一、原发性醛固酮增多症
1.发病机制：肾上腺皮质分泌过量的醛固酮，导致钠水潴留、血容量增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），进而引起血压升高。该病症在继发性高血压中较为常见，其发病与遗传因素有一定关联，某些基因突变可能导致肾上腺皮质细胞过度分泌醛固酮。在生活方式方面，长期高盐饮食可能会加重病情发展，影响血压控制。对于不同年龄人群，儿童患者可能因先天性肾上腺皮质增生等遗传因素发病，成人则多与肾上腺腺瘤等病变相关。
2.临床表现：主要表现为高血压伴低血钾，患者可出现肌无力、周期性瘫痪、烦渴、多尿等症状。通过血液检查可发现血醛固酮升高、血浆肾素活性降低，尿液检查可见尿钾增多等。
二、肾实质性高血压
1.发病机制：各种肾脏疾病引起的高血压，其发病是多种因素共同作用的结果。例如肾小球肾炎时，肾小球滤过功能下降，水钠潴留，同时肾素分泌增加，导致血压升高。不同类型的肾脏疾病发病机制略有差异，如糖尿病肾病是由于糖尿病引起的肾小球硬化等病变导致血压升高；多囊肾则是肾脏出现多个囊肿，压迫肾组织，影响肾脏正常功能，进而引发高血压。年龄方面，不同年龄段患肾脏疾病的类型不同，儿童可能患先天性肾脏疾病导致肾实质性高血压，中老年则多因慢性肾炎、糖尿病肾病等发病。生活方式中，长期高血压未良好控制、高盐饮食、吸烟等都会加重肾实质性高血压的病情发展。
2.临床表现：患者有肾脏疾病的基础表现，如蛋白尿、血尿、水肿等，同时伴有血压升高。通过尿常规、肾功能检查等可辅助诊断。
三、肾血管性高血压
1.发病机制：主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS，引起血压升高。常见的病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于中老年患者，常伴有其他动脉硬化性疾病；纤维肌性发育不良在年轻患者中相对多见，女性发病率略高于男性。生活方式中，吸烟、高脂血症等会增加动脉粥样硬化的发生风险，从而诱发肾血管性高血压。
2.临床表现：血压常突然升高且较为顽固，上腹部或背部肋脊角处可闻及血管杂音。通过肾动脉造影等检查可明确诊断。
四、嗜铬细胞瘤
1.发病机制：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起血压升高及多个器官功能及代谢紊乱。其发病与遗传因素关系密切，部分患者存在基因突变。不同年龄均可发病，生活方式对其影响相对较小，但情绪激动等应激状态可能诱发儿茶酚胺大量释放，导致血压急剧升高。
2.临床表现：典型表现为阵发性血压升高伴头痛、心悸、多汗，发作间期血压可正常。血、尿儿茶酚胺及其代谢产物测定等可协助诊断。
