为什么窦性心动过缓
窦性心动过缓可由生理性、病理性、药物及其他因素引起。生理性因素包括运动员等长期体力劳动者心脏适应高强度运动及睡眠时迷走神经兴奋；病理性因素有心血管系统疾病（窦房结病变、心肌梗死等）、内分泌系统疾病（甲状腺功能减退、高钾血症等）、颅内病变；药物因素涉及β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；其他因素包含低温环境、中毒情况等
一、生理性因素
1.运动员或长期体力劳动者：这类人群由于心脏功能较强，在安静状态下心率可能较慢，属于生理性窦性心动过缓。例如，长期坚持高强度训练的运动员，其心脏每搏输出量较大，满足身体代谢需求时所需的心率相对较慢，这是身体长期适应高强度运动的一种表现，是正常的生理现象。
2.睡眠状态：人在睡眠时，迷走神经兴奋，会导致心率减慢，出现窦性心动过缓。一般来说，深度睡眠时心率较清醒状态可降低10-20次/分钟左右，这是身体自我调节以保存能量、促进机体修复的正常生理过程。
二、病理性因素
1.心血管系统疾病
窦房结病变：如病态窦房结综合征，是由于窦房结及其周围组织发生病变，导致窦房结功能减退。常见的病因包括冠心病、心肌病等。例如，冠心病患者冠状动脉粥样硬化，使窦房结血液供应减少，影响窦房结的正常功能，从而引起窦性心动过缓。据相关研究，约30%-50%的病态窦房结综合征患者会出现窦性心动过缓的表现。
心肌梗死：急性心肌梗死时，尤其是下壁心肌梗死，容易累及窦房结和房室结，导致窦性心动过缓。心肌梗死引起的心肌缺血、坏死会影响心脏传导系统的正常功能，从而出现心率减慢的情况。
2.内分泌系统疾病
甲状腺功能减退：甲状腺激素分泌不足时，机体代谢率降低，心率会减慢。甲状腺激素对维持正常的心率和心脏功能起着重要作用，甲状腺功能减退患者体内甲状腺激素水平低下，会使心脏的收缩力减弱、心率减慢。临床研究发现，约40%的甲状腺功能减退患者存在窦性心动过缓的情况。
高钾血症：血清钾浓度升高时，会抑制心肌的兴奋性和传导性，导致心率减慢。当血清钾浓度超过5.5mmol/L时，就可能出现窦性心动过缓，严重时可出现房室传导阻滞等心律失常。例如，肾功能不全患者若钾排泄障碍，容易发生高钾血症，进而影响心脏节律。
3.颅内病变：颅内压增高、脑出血、脑肿瘤等颅内病变可累及延髓心脏中枢，导致迷走神经张力增高，引起窦性心动过缓。例如，颅内压增高时，通过神经反射可使迷走神经兴奋，从而使心率减慢。有研究表明，颅内病变患者中约20%-30%会出现窦性心动过缓的表现。
三、药物因素
1.β受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等，这类药物通过阻断β受体，抑制心脏的交感神经活性，从而降低心率。如果使用不当或剂量过大，可能会导致窦性心动过缓。例如，高血压患者使用美托洛尔时，若剂量掌握不好，可能会出现心率减慢的情况。
2.钙通道阻滞剂：像维拉帕米、地尔硫卓等，这类药物可抑制心肌细胞的钙内流，减慢房室传导和窦房结的自律性，从而引起窦性心动过缓。在临床应用中，使用此类药物时需要密切监测心率变化。
四、其他因素
1.低温环境：人体处于低温环境时，机体为了减少热量散失，会通过神经调节使心率减慢，以降低代谢率。例如，在寒冷的冬季，长时间暴露在低温环境中，可能会出现窦性心动过缓的情况。
2.中毒情况：某些毒物中毒也可能导致窦性心动过缓，如洋地黄中毒。洋地黄类药物过量时，会抑制钠-钾-ATP酶，导致心肌细胞内钾离子浓度降低，心肌兴奋性增高，但随后又会出现传导阻滞等情况，表现为窦性心动过缓。
