继发性高血压有哪些病

高血压的相关类型包括肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症。肾实质性高血压由肾脏疾病致肾单位丢失等引起，各年龄段可发病；肾血管性高血压因肾动脉狭窄使RAAS激活等，动脉粥样硬化致者多见于老人，纤维肌性发育不良致者多见于中青年女性；原发性醛固酮增多症因肾上腺皮质病变致醛固酮增多，各年龄段可发病，女性略多；嗜铬细胞瘤因瘤细胞释大量儿茶酚胺致血压急剧升高，各年龄段均可发病，有家族遗传倾向者风险高；皮质醇增多症因肾上腺皮质分泌过量皮质醇致钠潴留等，多见于成年人，女性多于男性。

一、肾实质性高血压

1.病因机制：各种肾脏疾病引起的高血压，如肾小球肾炎、多囊肾等，其发病机制主要与肾单位大量丢失，导致水钠潴留和肾素-血管紧张素系统激活有关。例如，肾小球肾炎时，肾小球滤过功能下降，水钠排泄减少，引起血容量增多，进而导致血压升高；同时，肾实质缺血刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，血管紧张素Ⅱ生成增多，引起小动脉收缩，外周血管阻力增加，血压升高。

2.人群特点：任何年龄段均可发病，有肾脏疾病病史的人群风险更高，男性和女性无明显差异，生活方式方面，长期高蛋白饮食、吸烟等可能加重肾脏损害，从而增加肾实质性高血压的发病风险。

二、肾血管性高血压

1.病因机制：主要是由于单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，激活RAAS，使血管紧张素Ⅱ分泌增多，引起全身小动脉收缩，血压升高；同时，肾脏缺血还可刺激肾脏分泌前列腺素、缓激肽等降压物质减少，进一步促使血压升高。常见病因有动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于老年人，常累及肾动脉开口处及近端；纤维肌性发育不良多见于中青年女性。

2.人群特点：动脉粥样硬化导致的肾血管性高血压多见于老年人，纤维肌性发育不良导致的则多见于中青年女性，男性和女性均可发病，有相应病因相关危险因素的人群易患，如动脉粥样硬化患者多有高脂血症、高血压、糖尿病等病史，纤维肌性发育不良患者病因尚不明确，但中青年女性相对高发。

三、原发性醛固酮增多症

1.病因机制：肾上腺皮质增生或肿瘤导致醛固酮分泌增多，醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，促进钠重吸收和钾排泄，导致钠潴留、血容量增多，激活RAAS受抑制，但由于醛固酮本身的钠潴留作用仍使血压升高。常见病因有肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质增生等。

2.人群特点：各年龄段均可发病，女性略多于男性，生活方式方面，长期高钠饮食可能加重病情，有肾上腺相关疾病家族史的人群风险相对较高。

四、嗜铬细胞瘤

1.病因机制：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤细胞持续或间断地释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素、去甲肾上腺素等，儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体，使心率加快、心肌收缩力增强、血管收缩，导致血压急剧升高。

2.人群特点：可发生于任何年龄，各个年龄段均有病例报道，男性和女性发病无明显差异，生活方式中剧烈运动、情绪激动等可能诱发嗜铬细胞瘤患者血压突然升高，有家族遗传倾向的人群患病风险较高。

五、皮质醇增多症

1.病因机制：由于肾上腺皮质分泌过量的皮质醇，皮质醇具有保钠排钾、促进糖原异生等作用，过多的皮质醇可导致钠潴留、血容量增加，同时还可增强血管对去甲肾上腺素等缩血管物质的敏感性，从而引起血压升高。常见病因有垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）过多（库欣病）、肾上腺皮质腺瘤或癌等。

2.人群特点：多见于成年人，女性多于男性，生活方式中长期使用外源性糖皮质激素等可能增加患病风险，有垂体或肾上腺相关疾病的人群易患。