中毒性细菌性痢疾可引发休克、脑水肿、呼吸衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）、电解质紊乱等并发症。休克由痢疾杆菌释放内毒素等致微循环障碍引起，表现为面色苍白等，不及时纠正会影响重要脏器灌注；脑水肿因毒素等致脑血管通透性增加及脑组织缺血缺氧，有头痛等表现，严重可致脑疝；呼吸衰竭由脑水肿、休克等致，有呼吸节律不规则等表现，影响气体交换；DIC因内毒素激活凝血系统，有出血及器官功能障碍表现；电解质紊乱因腹泻及治疗措施致，有低钾、低钠等表现，影响脏器功能。
一、休克
1.发生机制：中毒性细菌性痢疾时，痢疾杆菌释放的内毒素等可引起全身炎症反应，导致微循环障碍，进而引发休克。内毒素可激活单核-巨噬细胞系统，释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等，这些细胞因子可引起血管内皮损伤、血管通透性增加、血流动力学改变等，最终导致休克。在儿童群体中，由于其机体代偿能力相对较弱，发生休克的风险相对更高，且病情变化可能更为迅速。
2.表现及影响：患者可出现面色苍白、皮肤花斑、脉搏细速、血压下降等表现。休克若不能及时纠正，会进一步影响重要脏器的灌注，如肾脏灌注不足可导致急性肾衰竭，脑灌注不足可引起昏迷等严重神经系统症状。
二、脑水肿
1.发生机制：毒素作用及脑组织缺血缺氧等因素可导致脑水肿。中毒性细菌性痢疾时，病原体产生的毒素可影响血-脑屏障的功能，使脑血管通透性增加，水分进入脑组织引起水肿；同时，微循环障碍导致脑组织缺血缺氧，也会促进脑水肿的发生。对于儿童来说，其脑部的生理特点使得脑水肿的发生可能更为迅速且严重，因为儿童的血-脑屏障发育尚不完善，对毒素等的耐受能力相对较差。
2.表现及影响：患者可出现头痛、呕吐、烦躁不安、意识障碍、瞳孔改变等表现。严重的脑水肿可导致颅内压升高，进一步压迫脑组织，甚至形成脑疝，危及生命。
三、呼吸衰竭
1.发生机制：脑水肿、休克等并发症可进一步导致呼吸衰竭。脑水肿可引起颅内压增高，直接压迫呼吸中枢；休克导致的组织缺氧可使呼吸中枢功能受到影响。此外，毒素也可能对呼吸肌等产生直接或间接的抑制作用。在不同年龄段人群中，呼吸衰竭的发生表现有所差异，儿童由于呼吸储备功能相对较弱，一旦发生呼吸衰竭，病情进展可能更为急促。
2.表现及影响：患者可出现呼吸节律不规则、呼吸浅快或减慢、发绀等表现。呼吸衰竭若不及时处理，会严重影响机体的气体交换，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，进一步加重各脏器的损害。
四、弥散性血管内凝血（DIC）
1.发生机制：中毒性细菌性痢疾时，内毒素等可激活凝血系统。细菌内毒素可使血小板聚集、释放，凝血因子被激活，进而形成微血栓。同时，纤溶系统也被激活，但由于凝血过程占优势，导致DIC的发生。在患有中毒性细菌性痢疾的患者中，尤其是病情较重、未及时得到有效治疗的患者，发生DIC的风险较高。
2.表现及影响：患者可出现皮肤瘀斑、紫癜、鼻出血、牙龈出血等出血表现，以及由于微血栓形成导致的器官功能障碍，如肾衰、肝衰等。DIC的发生会进一步加重患者的病情，使治疗难度增加。
五、电解质紊乱
1.发生机制：中毒性细菌性痢疾患者常伴有腹泻等症状，大量丢失肠液可导致电解质丢失。同时，休克、脑水肿等并发症的治疗过程中，可能会使用一些影响电解质代谢的药物或治疗措施，也可能引起电解质紊乱。例如，腹泻可导致大量钾离子、钠离子等丢失，若不及时补充，可引起低钾血症、低钠血症等。在儿童患者中，由于其体液调节功能相对不完善，更容易发生电解质紊乱。
2.表现及影响：低钾血症可出现乏力、心律失常等表现；低钠血症可出现精神萎靡、嗜睡甚至昏迷等表现。电解质紊乱会进一步影响患者的各脏器功能，不利于病情的恢复。
