房室传导阻滞是怎么引起的
房室传导阻滞的发生有生理性和病理性因素。生理性因素中儿童心脏传导系统发育不完善及老年人传导系统老化可致生理性房室传导阻滞；病理性因素包括心脏本身病变如冠心病、心肌病、心内膜炎、先天性心脏病，全身性疾病如电解质紊乱、内分泌疾病，药物及毒素影响如抗心律失常药物等不恰当使用、其他药物及洋地黄类毒素过量等均可引发房室传导阻滞
一、生理性因素
（一）年龄相关情况
1.儿童时期可能存在生理性房室传导阻滞情况，新生儿及婴儿的心脏传导系统尚在发育过程中，部分婴儿可能出现轻度的房室传导阻滞，但多为生理性，一般不影响心脏的基本功能，随着年龄增长可能会逐渐改善，这与心脏传导系统的正常发育进程相关，心脏结构和电生理功能在生长发育阶段逐步完善，生理性的房室传导阻滞多会自行调整。
2.老年人也可能出现相对生理性的房室传导阻滞倾向，这与心脏传导系统的老化有关，心肌细胞的老化、纤维组织增生等可能导致房室传导功能出现一定程度的生理性改变，但一般程度较轻，若不影响血流动力学则通常无需特殊处理。
二、病理性因素
（一）心脏本身的病变
1.冠心病
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，使心肌缺血、缺氧。当冠状动脉发生病变影响到房室结、希氏束等心脏传导系统的血液供应时，就可能引起房室传导阻滞。例如，冠状动脉前降支供血区域如果发生病变累及到传导系统相关血管，会影响传导系统的正常电活动传导，据相关研究，约有一定比例的冠心病患者会合并房室传导阻滞，这是因为缺血缺氧导致心肌细胞电生理特性改变，影响了冲动在房室之间的传导。
2.心肌病
扩张型心肌病：心肌广泛受损，心肌细胞变性、坏死等，会影响心脏的传导功能。心肌的结构和功能异常会干扰冲动的正常传导，导致房室传导阻滞的发生。研究发现，扩张型心肌病患者中房室传导阻滞的发生率相对较高，与心肌的弥漫性病变破坏了传导系统的正常结构和电活动有关。
肥厚型心肌病：心肌肥厚尤其是室间隔肥厚可能压迫传导系统，或者心肌肥厚导致心肌细胞排列紊乱等，影响冲动的传导。肥厚的心肌使心脏的电传导路径发生改变，增加了房室传导阻滞的发生风险，相关研究表明肥厚型心肌病患者中房室传导阻滞的出现与心肌肥厚的程度和部位等因素密切相关。
3.心内膜炎
细菌等病原体感染心内膜，累及房室结等结构时，会引起炎症反应，破坏传导系统的正常组织。例如感染性心内膜炎，病原体附着在心瓣膜上，炎症蔓延可能波及房室结，导致房室传导阻滞。炎症会使传导组织水肿、细胞受损，从而影响冲动的传导，临床上可观察到心内膜炎患者出现房室传导阻滞的情况。
4.先天性心脏病
如房间隔缺损、室间隔缺损等先天性心脏结构异常，可能导致心脏内血流动力学改变，进而影响房室传导系统的发育或功能。例如较大的室间隔缺损，左向右分流增加，引起右心负荷加重，长期可导致房室传导系统相关结构的改变，出现房室传导阻滞，这与先天性心脏结构异常引起的血流动力学紊乱对传导系统的长期影响有关。
（二）全身性疾病
1.电解质紊乱
高钾血症：血钾浓度过高时，会影响心肌细胞的电生理特性。高钾血症可使心肌细胞膜对钾离子的通透性增加，动作电位时程缩短，影响房室传导。当血清钾浓度明显升高时，可导致房室传导阻滞，相关研究显示严重高钾血症患者中房室传导阻滞的发生率较高，因为高钾对心肌传导系统的抑制作用干扰了冲动在房室之间的正常传导。
低钾血症：血钾过低时，心肌细胞的兴奋性、自律性等发生改变，也会影响房室传导。低钾可使心肌细胞膜的稳定性下降，影响动作电位的产生和传导，从而可能引发房室传导阻滞，临床上一些因胃肠道疾病等导致低钾血症的患者可能出现房室传导阻滞的情况。
2.内分泌疾病
甲状腺功能减退：甲状腺激素缺乏会影响机体的代谢，包括心脏的代谢。甲状腺功能减退时，心肌细胞的代谢减慢，间质黏液性水肿等可能累及心脏传导系统，导致房室传导阻滞。研究发现甲状腺功能减退患者中房室传导阻滞的发生率高于正常人群，与甲状腺激素缺乏引起的心脏传导系统相关组织的代谢和结构改变有关。
糖尿病：长期糖尿病可引起微血管病变，累及心脏传导系统的微血管时，会影响传导系统的血液供应和正常功能。此外，糖尿病引起的代谢紊乱，如血糖、血脂异常等，也可能间接影响心肌细胞的电生理特性，增加房室传导阻滞的发生风险，有研究表明糖尿病患者并发房室传导阻滞的概率相对增加，与糖尿病导致的多系统损害累及心脏传导系统密切相关。
（三）药物及毒素影响
1.药物因素
抗心律失常药物：某些抗心律失常药物如β受体阻滞剂（如普萘洛尔等）、钙通道阻滞剂（如维拉帕米等）在大剂量或不恰当使用时，可能抑制心脏的传导系统，导致房室传导阻滞。例如，普萘洛尔在治疗心律失常时，如果剂量不合适，可能会过度抑制房室结的传导功能，引发房室传导阻滞，这是因为这些药物作用于心脏的离子通道或受体，影响了冲动的传导过程。
其他药物：一些化疗药物、抗生素等也可能对心脏传导系统产生影响。例如，某些抗肿瘤药物可能通过直接或间接的机制损伤心肌细胞或传导系统组织，导致房室传导阻滞；某些氨基糖苷类抗生素在大剂量使用或肾功能不全患者中使用时，可能引起心脏毒性，影响房室传导。
2.毒素
如洋地黄类毒素过量时，会干扰心肌细胞的钠-钾-ATP酶活性，影响心肌细胞的电生理特性，导致房室传导阻滞。过量的洋地黄会使心肌细胞内钾离子浓度降低，钠离子浓度升高，改变了心肌细胞的动作电位，从而影响房室之间的冲动传导。
