大叶性肺炎常见并发症有脓胸、脓气胸、肺肉质变、败血症、感染性休克。脓胸是病原菌侵入胸膜腔致大量脓性渗出物，儿童易患且营养不良等情况易引发，表现为高热等；脓气胸因肺部炎症累及胸膜致胸膜破损，气体与脓液混合，有基础肺部疾病者风险高，表现为呼吸困难加剧等；肺肉质变是肺炎恢复期渗出物机化，免疫力低或细菌毒力强时易发生，老年患者易出现，表现为咳嗽咳痰迁延等；败血症是病原菌入血繁殖，婴幼儿易患，表现为持续高热等；感染性休克是严重感染致有效循环血量锐减，老年人因基础疾病多风险高，表现为血压下降等。
脓胸：
发生机制：病原菌侵入胸膜腔引起感染，炎症导致胸膜腔产生大量脓性渗出物。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等是常见的致病菌。在儿童中，由于其免疫系统发育尚未完善，发生脓胸的风险相对较高，且若患儿本身存在营养不良、基础疾病等情况，更容易引发脓胸。
表现：患儿可出现高热持续不退、呼吸困难加重、胸痛等表现，患侧胸部呼吸运动减弱，语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
脓气胸：
发生机制：肺部炎症累及胸膜，引起胸膜破损，气体进入胸膜腔同时伴有脓液积聚。多由金黄色葡萄球菌感染导致，该菌产生的酶可破坏肺组织，使肺泡破裂，气体进入胸腔，与感染产生的脓液混合形成脓气胸。对于有基础肺部疾病的患儿，如先天性肺发育不良等，发生脓气胸的风险增加。
表现：除了大叶性肺炎的一般表现外，可突然出现呼吸困难加剧、烦躁不安，患侧胸部叩诊呈鼓音等表现。
肺肉质变：
发生机制：肺炎恢复期，肺泡内中性粒细胞渗出过少，蛋白溶解酶不足，未能完全溶解吸收的渗出物被肉芽组织取代而机化。常见于肺炎链球菌感染，当机体免疫力较低或细菌毒力较强时容易发生。老年患者由于机体修复能力相对较弱，发生肺肉质变的可能性相对增加。
表现：患者可出现咳嗽、咳痰迁延不愈，部分患者可能会有活动后气促等表现，影像学检查可见肺部病变部位肺组织密度增加等改变。
败血症：
发生机制：病原菌侵入血液循环并在其中生长繁殖，产生毒素而引起的全身性感染。大叶性肺炎时，细菌可通过血液循环播散到全身。婴幼儿由于免疫系统功能不完善，血-脑屏障功能不健全等，更容易发生败血症，若治疗不及时，可导致多器官功能损害。
表现：患儿可出现持续高热、寒战、皮肤出现瘀点瘀斑、精神萎靡、呼吸急促等表现，严重者可出现感染性休克等表现。
感染性休克：
发生机制：严重感染导致机体有效循环血量锐减，组织灌注不足。大叶性肺炎时，大量细菌毒素入血，引起全身炎症反应综合征，导致微循环障碍。老年人由于基础疾病较多，如心脑血管疾病、糖尿病等，发生感染性休克的风险更高，且预后相对较差。
表现：患者可出现血压下降、心率加快、尿量减少、神志改变等表现，如面色苍白、四肢厥冷、精神恍惚或昏迷等。
