神经源性肺水肿由中枢神经系统病变引起，发病机制复杂，涉及交感神经兴奋致儿茶酚胺释放增加使肺毛细血管静水压增高、肺毛细血管通透性增加及肺静脉收缩致肺静脉压力升高等，不同人群因自身状况发病机制有差异，护理需针对性开展
一、交感神经兴奋导致儿茶酚胺释放增加
中枢神经系统病变时，尤其是在颅内压急剧升高（如脑出血、脑外伤等情况），会刺激交感神经系统，使得儿茶酚胺大量释放，如去甲肾上腺素、肾上腺素等。儿茶酚胺可使外周血管收缩，导致体循环阻力增加，左心房压力升高。同时，儿茶酚胺还能直接作用于心肌，使心肌收缩力增强，心输出量短时间内增加，但随后可能因心肌受损等情况发生变化。而左心房压力升高会促使肺毛细血管静水压增高，当超过血浆胶体渗透压时，液体就容易从肺毛细血管滤出到肺泡内，引发肺水肿。例如，有研究发现，在颅内高压动物模型中，血浆儿茶酚胺水平显著升高，同时伴有肺毛细血管楔压升高和肺水肿的表现。
二、肺毛细血管通透性增加
中枢神经系统病变可能通过神经体液调节机制导致肺毛细血管通透性增加。一些炎性介质的释放参与其中，比如组胺、5-羟色胺等。当中枢神经系统受损后，可能会激活体内的炎性反应通路，使得这些炎性介质释放增多，它们作用于肺毛细血管内皮细胞，导致内皮细胞间隙增大，通透性增加，血浆蛋白等大分子物质可透过内皮细胞进入肺泡间质及肺泡内，进一步加重肺水肿。另外，自由基的产生也可能参与了肺毛细血管通透性增加的过程，中枢神经系统病变引发的氧化应激反应产生过多自由基，损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，破坏其完整性，导致通透性增加。例如，相关实验研究显示，在神经源性肺水肿动物模型中，肺组织中炎性介质水平升高，且给予抗氧化剂干预后，肺水肿程度有所减轻。
三、肺静脉收缩
中枢神经系统病变还可能引起肺静脉收缩。颅内压升高时，可能通过神经反射途径使肺静脉发生收缩，导致肺静脉回流受阻，肺静脉压力升高，进而引起肺毛细血管压力升高，促进肺水肿的形成。这种肺静脉收缩可能是由于中枢神经系统病变影响了自主神经对肺静脉的调节功能所致。
对于不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，神经源性肺水肿的发病机制在基本病理生理过程上是相似的，但在具体个体中可能会因基础健康状况等因素有所差异。例如，有基础心血管疾病的患者，在发生中枢神经系统病变时，由于其心血管系统的储备功能相对较弱，神经源性肺水肿可能更容易发生且病情可能更严重；老年人群由于机体各器官功能减退，对神经源性肺水肿的代偿能力下降，在发病机制相关因素的影响下，肺水肿可能发展得更为迅速。对于特殊人群，如儿童，由于其中枢神经系统发育尚不完善，在发生中枢神经系统病变时，神经源性肺水肿的发病机制相关环节可能会有其自身特点，但总体还是遵循上述基本的病理生理过程。在护理方面，需根据不同人群的特点进行针对性的监测和护理，以降低神经源性肺水肿带来的不良影响。
