大叶性肺炎的并发症都有哪些

大叶性肺炎可引发脓胸、脓毒血症及败血症、肺肉质变、感染性休克等并发症。脓胸是病原体侵袭胸膜致脓液积聚，表现为高热等；脓毒血症及败血症是病原体入血繁殖产毒所致，有寒战高热等表现；肺肉质变是肺泡渗出物机化，有咳嗽咳痰迁延不愈等表现；感染性休克是病原体及其毒素致微循环障碍，有血压下降等表现，不同人群表现有差异。

一、脓胸

1.发生机制：大叶性肺炎时，病原体可侵袭胸膜，引起胸膜腔感染，导致脓液积聚。肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等是常见的致病菌。例如，金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸，这与该菌产生多种毒素和酶，容易破坏组织有关。

2.表现：患者可出现高热持续不退、胸痛加剧、呼吸困难加重等表现，体检可发现患侧胸廓饱满，语颤减弱，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减低或消失等。对于儿童患者，由于其胸廓弹性较好，脓胸的表现可能相对不典型，但也需密切关注呼吸、体温等变化。在有基础病史如免疫功能低下的患者中，脓胸的发生可能更隐匿，需提高警惕。

二、脓毒血症及败血症

1.发生机制：当大叶性肺炎的病原体侵入血液循环，并在其中生长繁殖，产生大量毒素时，可引发脓毒血症及败血症。细菌进入血液的途径主要是炎症部位的细菌通过血管壁进入血液循环。例如，严重的肺炎链球菌肺炎可能导致细菌入血，引发败血症，尤其是在年老体弱、有基础疾病（如糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等）的患者中更易发生。

2.表现：患者可出现寒战、高热、皮肤和黏膜出血点、神志改变等表现。对于儿童患者，由于其免疫系统尚未完全发育成熟，发生脓毒血症及败血症时病情变化可能更快，需密切监测生命体征。有基础病史的患者，如糖尿病患者，由于血糖控制不佳，感染后更易发展为严重的败血症，预后相对较差。

三、肺肉质变

1.发生机制：又称机化性肺炎，是由于肺泡内渗出的纤维素等炎性渗出物不能被完全溶解吸收，由肉芽组织取代而机化。常见于肺炎链球菌肺炎，尤其是患者中性粒细胞渗出过少，蛋白溶解酶不足，使得渗出的纤维素不能被充分溶解吸收。

2.表现：患者可能出现咳嗽、咳痰迁延不愈，部分患者可伴有活动后气短等表现。对于老年患者，肺肉质变可能会影响肺功能，导致呼吸储备能力下降，在日常生活中更容易出现呼吸困难等症状。有吸烟等不良生活方式的患者，肺肉质变后可能会加重呼吸道症状，因为吸烟会进一步损伤呼吸道黏膜，影响肺的正常功能恢复。

四、感染性休克

1.发生机制：大叶性肺炎严重时，病原体及其毒素可导致机体微循环障碍，有效循环血量减少，进而引发感染性休克。尤其是在病原体毒力强、患者机体抵抗力低下时更易发生。例如，重症的肺炎克雷伯菌肺炎可能导致感染性休克，其机制是细菌释放内毒素等物质，引起血管内皮损伤、血管通透性增加、微循环淤滞等。

2.表现：患者可出现血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少、神志改变等表现。对于儿童患者，感染性休克的进展往往较为迅速，需要及时识别和处理。有基础病史如心脏病的患者，发生感染性休克时可能会加重心脏负担，导致心功能进一步恶化，预后不良。