慢阻肺导致呼气性呼吸困难的病理生理机制包括气道狭窄与阻力增加（气道慢性炎症等致狭窄，呼气时易陷闭使阻力增，肺功能检查可反映）和肺弹性回缩力改变（肺组织破坏致弹性回缩力降低，呼气难排出气体）；不同年龄、性别、生活方式及病史下有相关特点，老年患者因肺组织弹性回缩力自然下降加慢阻肺病理改变易现明显呼气性呼吸困难，性别非直接因素但患病表现有个体差异，长期吸烟等不良生活方式加重气道狭窄等致呼气性呼吸困难更严重，有反复呼吸道感染等病史者因气道炎症等加重致呼气性呼吸困难逐渐加重。
一、慢阻肺导致呼气性呼吸困难的病理生理机制
（一）气道狭窄与阻力增加
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者气道存在慢性炎症，气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，同时气道平滑肌痉挛、气道重塑等导致气道狭窄。在呼气时，由于胸腔内压力逐渐降低，气道内压力也随之下降，狭窄的气道更容易发生陷闭。正常情况下，气道在呼气时依靠周围组织的支撑来维持开放，但慢阻肺患者狭窄的气道在呼气时因周围组织支撑作用减弱以及自身弹性回缩力异常等因素，使得气道狭窄进一步加重，气体呼出受阻，从而表现为呼气性呼吸困难。例如，相关研究通过肺功能检查发现，慢阻肺患者呼气流量明显降低，尤其是FEV?/FVC（第一秒用力呼气容积与用力肺活量比值）显著下降，这直接反映了呼气时气道阻力增加的情况。
（二）肺弹性回缩力改变
慢阻肺患者肺组织受到破坏，弹性纤维大量降解，导致肺的弹性回缩力降低。正常吸气时，胸廓扩张，肺组织被牵引而扩张，储存能量；呼气时，依靠肺的弹性回缩力将气体呼出。而慢阻肺患者肺弹性回缩力减弱，呼气时肺不能有效地回缩将气体排出，使得呼气时间延长，气体排出困难，进而表现为呼气性呼吸困难。大量的影像学和组织学研究表明，慢阻肺患者肺组织的弹性纤维含量减少，弹性回缩功能受损，这是导致呼气性呼吸困难的重要因素之一。
二、不同年龄、性别、生活方式及病史下的相关特点
（一）年龄因素
对于老年慢阻肺患者，随着年龄增长，肺组织本身的弹性回缩力就有自然下降的趋势，再加上慢阻肺的病理改变，更容易出现明显的呼气性呼吸困难。而年轻的慢阻肺患者，多有长期吸烟等不良生活方式因素，其气道狭窄和肺弹性回缩力改变的机制可能与长期持续的有害刺激有关，相对老年患者，在相同病情程度下，可能呼气性呼吸困难的表现也有其自身特点，但本质上都是基于气道和肺组织的病理改变导致呼气受阻。
（二）性别因素
一般来说，性别本身不是导致慢阻肺呼气性呼吸困难的直接因素，但在患病后的表现可能因个体差异有所不同。例如，女性慢阻肺患者可能在心理和生理适应等方面与男性有所不同，但在气道狭窄和肺弹性回缩力改变导致呼气性呼吸困难的病理生理机制上，男女并无本质差异，都是遵循慢阻肺的基本病理过程出现呼气时气体排出困难的情况。
（三）生活方式因素
长期吸烟是慢阻肺最主要的危险因素，吸烟者气道炎症明显加重，气道黏液分泌增多，气道重塑更明显，这会进一步加重气道狭窄和阻力增加，使得呼气性呼吸困难更为严重。而长期接触职业粉尘、化学物质等不良生活方式因素同样会损伤气道和肺组织，导致类似的病理改变，加重呼气性呼吸困难。例如，长期在煤矿工作的人群，由于长期接触粉尘，慢阻肺患病率高，且呼气性呼吸困难表现更为突出。
（四）病史因素
有反复呼吸道感染病史的慢阻肺患者，其气道炎症持续存在且反复发作，会进一步加重气道的狭窄和肺组织的破坏，使得呼气性呼吸困难逐渐加重。既往有过严重肺部感染等病史的患者，肺组织损伤更严重，弹性回缩力下降更明显，在呼气时气体排出障碍更为显著。
