肺气肿成因包括吸烟使气道上皮细胞受损、支气管痉挛，空气污染刺激气道引发炎症损伤肺组织，职业性接触粉尘或化学物质致气道和肺组织损伤，遗传因素中α?-抗胰蛋白酶缺乏致肺组织受蛋白酶破坏；肺大泡成因有小气道病变致炎症狭窄、弹性蛋白酶活性增强破坏肺泡壁结构，先天性肺发育异常，老年人肺组织退变，肺部感染致肺泡壁炎症坏死破裂融合
一、肺气肿的成因
（一）吸烟因素
吸烟是引发肺气肿的重要危险因素。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减弱、巨噬细胞吞噬功能降低。长期吸烟还会导致支气管痉挛，增加气道阻力。据相关研究表明，吸烟者患肺气肿的风险比不吸烟者显著增高，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病几率越高。例如，每日吸烟20支以上，连续吸烟超过20年的人群，肺气肿的发病率明显高于其他人群。
（二）空气污染影响
长期暴露在污染的空气中，如工业废气、汽车尾气等含有大量的有害颗粒和气体。这些污染物会刺激气道，引起炎症反应，损伤肺组织。在交通繁忙的城市地区，居民长期吸入污染空气，患肺气肿的概率会增加。研究发现，空气中的PM2.5等颗粒物可进入肺部，引发氧化应激和炎症，破坏肺的正常结构和功能，逐渐导致肺气肿的发生。
（三）职业性粉尘或化学物质接触
某些职业环境中存在大量粉尘或化学物质，如煤矿工人长期接触煤矿粉尘、纺织工人接触棉尘等。这些职业性因素可导致气道和肺组织的损伤。例如，长期接触石棉的工人，石棉纤维会进入肺部，引起肺部炎症和纤维化，进而发展为肺气肿。相关职业流行病学调查显示，接触职业性粉尘或化学物质的人群，肺气肿的患病率明显高于一般人群。
（四）遗传因素
α?-抗胰蛋白酶缺乏是一种常见的遗传因素。α?-抗胰蛋白酶是一种蛋白酶抑制剂，能够抑制中性粒细胞弹性蛋白酶等多种蛋白水解酶的活性，保护肺组织免受蛋白酶的损伤。当α?-抗胰蛋白酶缺乏时，肺组织容易受到蛋白酶的破坏，导致肺气肿的发生。这种遗传因素引起的肺气肿多在青少年时期发病，且病情进展较快。
二、肺大泡的成因
（一）小气道病变相关
1.炎症导致小气道狭窄：肺部的慢性炎症，如慢性支气管炎等疾病，可引起小气道的炎症反应，导致小气道狭窄、阻塞。气道内的分泌物增多，加上炎症引起的黏膜肿胀，使得气道通气不畅，肺泡内压力升高。长期的肺泡内压力升高，可使肺泡壁破裂融合，形成肺大泡。例如，慢性支气管炎患者由于气道反复炎症，小气道持续受到影响，逐渐发展出现肺大泡的概率增加。
2.弹性蛋白酶活性增强：在一些肺部疾病状态下，如肺气肿患者，肺组织中的弹性蛋白酶活性增强。弹性蛋白酶可分解肺组织中的弹性纤维，破坏肺泡壁的结构。当肺泡壁的弹性纤维被过度分解后，肺泡的稳定性受到破坏，容易形成肺大泡。
（二）先天性因素
部分肺大泡是由先天性因素引起的，如先天性肺发育异常。胎儿在发育过程中，肺部组织的发育出现异常，导致肺泡结构异常，容易形成肺大泡。这种先天性肺大泡在儿童时期可能就会被发现，且部分患者可能没有明显的后天因素影响。
（三）其他因素
1.老年人肺组织退变：随着年龄的增长，老年人的肺组织会逐渐发生退变，肺泡壁弹性减退。在一些轻微的肺部损伤或气道压力变化下，就容易导致肺泡破裂融合形成肺大泡。例如，老年人在咳嗽、打喷嚏等情况下，可能会因为肺泡内压力的短暂升高而引发肺大泡的形成。
2.肺部感染影响：肺部的严重感染，如肺炎等，可导致肺泡壁的炎症、坏死，进而使肺泡破裂融合。感染引起的炎症反应会破坏肺组织的正常结构，增加肺大泡形成的风险。例如，重症肺炎患者在病情恢复后，可能会出现肺大泡的并发症。
