慢阻肺与肺气肿的区别有哪些
慢性阻塞性肺疾病(COPD)与肺气肿在定义病理、病因、临床表现、诊断、治疗及预后等方面存在差异。COPD是具有气流阻塞特征的疾病,病因包括吸烟等多种因素,症状有咳嗽、呼吸困难等,诊断靠肺功能等检查,治疗分稳定期和急性加重期,预后呈进行性发展;肺气肿是终末细支气管远端气道弹性减退等的病理状态,病因有吸烟等,症状早期气短等,诊断靠胸X线、CT等,治疗同COPD,预后与病情等有关。
一、定义与病理特征
慢阻肺:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿所致的疾病,其病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。主要是由于气道的慢性炎症,导致气道壁增厚、黏液分泌增多,进而引起气道狭窄,出现不完全可逆的气流受限。
肺气肿:是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。主要是肺泡的异常扩张,肺泡壁破坏,导致肺的弹性回缩力下降。
二、病因方面
慢阻肺:
吸烟:是最重要的环境发病因素,烟草中的化学物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,诱发气道感染等,长期吸烟显著增加慢阻肺的发病风险。
职业性粉尘和化学物质:如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,长期接触这些物质可引起气道和肺的慢性炎症。
空气污染:大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染创造条件。
感染因素:病毒、细菌等感染是慢阻肺发生发展的重要因素之一,儿童期严重下呼吸道感染可能与成年后慢阻肺的发生有关。
肺气肿:
吸烟:同样是肺气肿的重要危险因素,吸烟时间越长,吸烟量越大,肺气肿的患病率越高。吸烟导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡,中性粒细胞弹性蛋白酶释放增加,破坏肺组织的弹性纤维,导致肺气肿形成。
空气污染:长期暴露于污染的空气中,如工业废气、汽车尾气等,可损伤肺部组织,促进肺气肿的发生。
遗传因素:α?-抗胰蛋白酶缺乏是肺气肿的一个重要遗传因素,α?-抗胰蛋白酶缺乏者,肺组织容易受到蛋白酶的破坏,从而发生肺气肿,这种情况在儿童和年轻人中相对多见。
三、临床表现差异
慢阻肺:
症状:慢性咳嗽,通常为首发症状,初为间断性咳嗽,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著;咳痰,一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多;逐渐加重的呼吸困难是慢阻肺的标志性症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短;此外,还可伴有体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等全身症状。
体征:早期体征可无异常,随疾病进展出现肺气肿体征,如胸廓前后径增大,剑突下胸骨下角增宽(桶状胸),部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等;触觉语颤减弱;叩诊肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降;两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
肺气肿:
症状:早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短,随着肺气肿进展,呼吸困难程度随之加重,以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短,还可伴有乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满等全身症状。典型肺气肿患者的胸廓前后径增大,呈桶状胸,呼吸运动减弱,语音震颤减弱,叩诊过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,呼吸音减弱,呼气延长,心音遥远。合并肺心病时可出现相应的体征。
不同类型肺气肿的表现:
小叶中央型肺气肿:多发生于吸烟患者,早期可无明显症状,随着病情进展,呼吸困难逐渐加重。
全小叶型肺气肿:病情进展较快,除了呼吸困难外,还可能较早出现低氧血症等表现,多见于α?-抗胰蛋白酶缺乏者。
四、诊断方法区别
慢阻肺:
肺功能检查:是诊断慢阻肺的金标准,使用支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV?/FVC)<70%可确定为持续存在的气流受限,同时结合FEV?占预计值的百分比来评估严重程度。
胸部X线检查:早期可无明显变化,随着病情进展可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变,但X线对慢阻肺的诊断特异性不高,主要用于排除其他具有相似症状的疾病。
胸部CT检查:高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,有助于慢阻肺与其他肺部疾病的鉴别诊断。
肺气肿:
胸部X线检查:可见胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。
胸部CT检查:能够更清晰地显示肺气肿的范围和程度,尤其是对于早期肺气肿的诊断比X线更敏感,可明确肺气肿是局限性还是弥漫性等情况。
肺功能检查:也有重要价值,可发现气流受限情况,但肺气肿患者的气流受限程度可能不如慢阻肺患者典型,不过仍可通过肺功能检查评估通气功能障碍的程度。
五、治疗原则不同
慢阻肺:
稳定期治疗:
戒烟:是首要的治疗措施,可延缓病情进展。
药物治疗:根据病情严重程度选用支气管舒张剂(如沙丁胺醇、异丙托溴铵等)、糖皮质激素(如布地奈德福莫特罗等)、祛痰药(如氨溴索等)等药物治疗。
康复治疗:包括呼吸训练(如缩唇呼吸、腹式呼吸等)、运动训练(如步行、踏车等)、营养支持等,有助于改善患者的呼吸功能和生活质量。
急性加重期治疗:
确定急性加重的原因:最常见的原因是细菌或病毒感染,应根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
药物治疗:主要包括支气管舒张剂、糖皮质激素、抗生素等,根据病情选择合适的药物进行治疗。
肺气肿:
稳定期治疗:
停止吸烟:避免接触有害气体和颗粒。
药物治疗:与慢阻肺类似,使用支气管舒张剂缓解呼吸困难症状,对于α?-抗胰蛋白酶缺乏者可考虑使用α?-抗胰蛋白酶替代治疗。
康复治疗:同样包括呼吸训练、运动训练等,以改善患者的呼吸功能和全身状况。
急性加重期治疗:
治疗原则与慢阻肺急性加重期类似:主要是积极控制感染,使用支气管舒张剂、糖皮质激素等药物缓解症状,必要时进行氧疗等支持治疗。
六、预后方面差异
慢阻肺:
病情呈进行性发展,随着病程延长,肺功能逐渐下降,生活质量逐渐降低,急性加重的频率和严重程度会影响患者的预后,严重者可导致呼吸衰竭、肺心病等并发症,预后较差。但通过规范的治疗和管理,可延缓病情进展,减少急性加重的发生,改善患者的预后。
年龄较大、有严重基础疾病、肺功能严重受损的患者预后相对更差。
肺气肿:
其预后与病情的严重程度、是否及时治疗以及基础病因等有关。如果能够早期诊断并积极治疗,避免病情进一步恶化,部分患者的病情可得到一定控制;但如果病情进展较快,出现严重的呼吸衰竭等并发症,预后也较差。尤其是α?-抗胰蛋白酶缺乏导致的肺气肿,如果不进行替代治疗,病情往往进展迅速。



