慢阻肺是怎么一回事
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是常见可预防治疗的疾病，特征是持续气流受限及相应呼吸系统症状，发病与吸烟、职业粉尘化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等因素有关，临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短等，诊断靠病史、肺功能等检查，治疗分稳定期和急性加重期，预防需避免危险因素、增强体质、接种疫苗、定期体检。
一、慢阻肺的定义
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状。气流受限通常呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或颗粒的慢性炎症反应增强有关。
二、发病原因
1.吸烟：吸烟是慢阻肺最主要的发病因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多、气道净化能力下降，支气管平滑肌收缩，气道阻力增加；还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。据大量流行病学研究显示，吸烟者慢阻肺的患病率比不吸烟者高2-8倍，重度吸烟者患病率更高。
2.职业性粉尘和化学物质：长期接触职业性粉尘（如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等），当职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢阻肺的发生。接触的浓度越高、时间越长，患病率越高。
3.空气污染：空气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。农村地区，生物燃料如秸秆、木柴等燃烧时产生的大量烟尘和有害气体也是慢阻肺发病的危险因素。
4.感染因素：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒常见；细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。儿童时期严重的下呼吸道感染可能与成年时慢阻肺的发生有关。
5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中α?-抗胰蛋白酶（α?-AT）是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性α?-AT缺乏是欧美国家慢阻肺的重要发病因素。我国人群中α?-AT缺乏引起的慢阻肺相对少见。
6.其他因素：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。如老年人、儿童等免疫力较低的人群相对更容易受到上述致病因素影响而发生慢阻肺；女性在相同吸烟量下可能比男性更容易发生慢阻肺，可能与女性肺功能本身相对较低等因素有关；长期生活在污染环境、营养不良的人群患慢阻肺的风险也会增加。
三、临床表现
1.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
气短或呼吸困难：是慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
2.体征
早期体征可无异常：随疾病进展出现以下体征。
视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸），部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。
叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
四、诊断与评估
1.诊断
病史：有吸烟等高危因素接触史，有慢性咳嗽、咳痰、气短等症状。
肺功能检查：是诊断慢阻肺的金标准。使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV?）/用力肺活量（FVC）<70%可确定为持续存在的气流受限。根据FEV?占预计值的百分比可分为不同的严重程度：轻度（FEV?≥80%预计值）、中度（50%≤FEV?<80%预计值）、重度（30%≤FEV?<50%预计值）、极重度（FEV?<30%预计值）。
影像学检查：胸部X线检查对确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）鉴别有重要意义。慢阻肺早期X线检查可无明显变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。胸部CT检查一般不作为常规检查，但在鉴别诊断时有用。
血气分析：当患者有呼吸困难，或发生急性加重时，应进行血气分析。血气分析可判断有无呼吸衰竭及其类型和程度。
2.评估
评估气流受限的程度：通过肺功能检查中的FEV?占预计值百分比来评估，如上述的轻度、中度、重度、极重度分级。
评估症状的严重程度：可以使用慢阻肺患者自我评估测试（CAT）问卷或改良英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC）来评估患者的呼吸困难程度和生活质量等。例如mMRC问卷分为0-4级，0级表示只有在剧烈活动时出现呼吸困难；4级表示在穿衣、洗漱等轻微活动时即出现呼吸困难。
评估急性加重风险：以往有慢阻肺急性加重病史的患者未来急性加重的风险更高。此外，FEV?下降速度、6分钟步行距离等指标也可用于评估急性加重风险。
五、治疗与预防
1.治疗
稳定期治疗
戒烟：戒烟是预防和治疗慢阻肺的重要措施，戒烟可减缓肺功能下降的速率。
药物治疗：根据病情严重程度，规律使用药物。如支气管舒张剂，包括β?受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂，沙美特罗、福莫特罗等长效制剂）、抗胆碱能药物（如异丙托溴铵短效制剂，噻托溴铵长效制剂）和茶碱类药物等，可缓解气流受限，减轻症状；糖皮质激素，对于FEV?<50%预计值且有临床症状以及反复加重的患者，可吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂联合制剂，如沙美特罗替卡松、布地奈德福莫特罗等；祛痰药，对于痰不易咳出的患者可选用祛痰药，如盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等。
康复治疗：包括呼吸训练（如缩唇呼吸、腹式呼吸）、运动训练（如步行、踏车、太极拳等）、营养支持等。呼吸训练可改善呼吸肌功能，提高运动耐力；运动训练能增强患者的体力和活动能力；合理的营养支持有助于维持患者的营养状况，提高机体免疫力。
急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情严重程度：最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。根据患者的症状、体征、血气分析、血常规等检查评估病情的严重程度。
氧疗：发生低氧血症时需要吸氧，一般采用鼻导管吸氧，使血氧饱和度（SaO?）维持在90%-92%。
支气管舒张剂：短效支气管舒张剂吸入治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵雾化吸入等，可迅速缓解症状。
糖皮质激素：全身使用糖皮质激素可缩短住院时间，改善肺功能（FEV?）、缓解症状、降低复发率。常用药物有泼尼松龙，一般剂量为30-40mg/d，疗程5-7天。
抗生素：有细菌感染迹象时应使用抗生素，如阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素类、氟喹诺酮类等，根据病情严重程度决定给药途径（口服或静脉）。
2.预防
避免危险因素：戒烟，避免接触职业性粉尘和化学物质，在空气污染严重时减少外出，或佩戴口罩等。
增强体质：适度进行体育锻炼，如根据自身情况选择适合的有氧运动，如慢跑、游泳等，增强机体的免疫力，但要注意避免在污染严重的环境中锻炼。
接种疫苗：接种流感疫苗可减少流感相关的慢阻肺急性加重风险；对于年龄≥65岁或虽年龄<65岁但FEV?<50%预计值且伴有反复加重的慢阻肺患者，可考虑接种肺炎球菌疫苗。
定期体检：对于有慢阻肺高危因素的人群，如长期吸烟者、长期接触污染环境者等，应定期进行肺功能检查等相关检查，以便早期发现慢阻肺并及时干预。
总之，慢阻肺是一种与有害气体及颗粒暴露有关的慢性气道炎症性疾病，其发病与多种因素相关，临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短等，通过肺功能等检查可明确诊断，治疗包括稳定期和急性加重期的不同处理，同时可通过避免危险因素、增强体质等措施进行预防。不同年龄、性别、生活方式及病史的人群在慢阻肺的发生、发展及治疗预防中各有特点，需综合考虑并采取相应措施。
