慢阻肺是什么病啊
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是常见可预防治疗的慢性气道疾病,有持续气流受限且进行性发展等特征,发病与气道炎症、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等有关,临床表现有慢性咳嗽、咳痰、气短等,危险因素包括吸烟、职业粉尘等,诊断靠肺功能等检查,治疗分稳定期和急性加重期,稳定期需戒烟、药物及康复治疗,急性加重期要明确诱因并药物治疗,特殊人群如儿童、老年等有各自注意事项
一、慢阻肺的定义
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,英文缩写为COPD)是一种常见的、可以预防和治疗的慢性气道疾病。其特征是持续存在的气流受限且呈进行性发展,主要累及肺部,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
二、发病机制
1.气道炎症:
长期暴露于有害颗粒或气体(如香烟烟雾、空气污染、职业粉尘等),会引发气道、肺实质和肺血管的慢性炎症反应。炎症细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞等)浸润到气道和肺组织中,释放多种炎症介质,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)等,这些炎症介质会导致气道黏膜水肿、黏液分泌增加,进一步加重气流受限。例如,有研究表明,长期吸烟的人群,其气道内炎症细胞明显增多,炎症反应持续存在,是导致慢阻肺发病的重要因素之一。
2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
肺部的蛋白酶和抗蛋白酶系统原本处于平衡状态,以维持肺组织的正常结构和功能。但在慢阻肺患者中,蛋白酶(如中性粒细胞弹性蛋白酶)的活性增强,而抗蛋白酶(如α?-抗胰蛋白酶)的水平降低或功能受损,导致蛋白酶对肺组织中的弹性蛋白等结构蛋白的降解作用增强,引起肺组织的破坏,出现肺气肿等病理改变,进而影响气流的呼出,造成气流受限。
三、临床表现
1.症状
慢性咳嗽:通常为首发症状,初期咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。随着病情进展,咳嗽可终身不愈。
咳痰:一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨咳痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。
气短或呼吸困难:这是慢阻肺的标志性症状,早期在劳力时出现,后逐渐加重,以致在日常生活甚至休息时也感到气短。例如,患者在快走、爬楼梯等轻度活动时就会出现明显的呼吸困难。
喘息和胸闷:部分患者特别是重度患者或急性加重时会出现喘息;胸部紧闷感通常在劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
2.体征
早期体征可不明显,随疾病进展出现以下体征:
视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸。部分患者呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸等。
触诊:双侧语颤减弱。
叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移。
听诊:两肺呼吸音减弱,呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和(或)干性啰音。
四、危险因素
1.吸烟:吸烟是慢阻肺最主要的危险因素。烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞,使纤毛运动减弱和巨噬细胞吞噬功能降低;支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生,黏液分泌增多,使气道净化能力下降;还可引起支气管痉挛,气道阻力增加。有研究显示,吸烟者患慢阻肺的风险比不吸烟者高数倍,而且吸烟量越大、吸烟年限越长,患病风险越高。
2.职业性粉尘和化学物质:接触职业性粉尘及化学物质(如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等)的人群,慢阻肺的患病率明显高于无职业暴露者。例如,在煤矿、化工等行业工作的人员,长期接触粉尘和有害化学物质,增加了患慢阻肺的几率。
3.空气污染:室外空气污染(如二氧化硫、二氧化氮、颗粒物等)和室内空气污染(如烹饪时产生的油烟、燃料燃烧产生的烟尘等)均与慢阻肺的发生相关。长期暴露于污染空气中,会损伤气道黏膜,引发炎症反应,导致气道功能下降。
4.感染:儿童时期下呼吸道感染与成年时慢阻肺的发生有关。反复的呼吸道感染可引起气道黏膜的损伤和炎症反应,破坏气道的正常结构和功能,增加慢阻肺发病的可能性。另外,病毒、细菌等感染也是慢阻肺急性加重的重要诱因。
5.遗传因素:α?-抗胰蛋白酶缺乏是慢阻肺的遗传易患因素。α?-抗胰蛋白酶缺乏的个体,由于体内抗蛋白酶水平降低,更容易发生肺气肿等病变,从而增加患慢阻肺的风险。但这种遗传因素相对较为少见。
五、诊断方法
1.肺功能检查:是诊断慢阻肺的金标准。吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV?/FVC)<70%,可确定为持续存在的气流受限。通过肺功能检查还可以评估气流受限的严重程度,根据FEV?占预计值的百分比将慢阻肺分为不同的严重等级:Ⅰ级(轻度):FEV?占预计值百分比≥80%;Ⅱ级(中度):50%≤FEV?占预计值百分比<80%;Ⅲ级(重度):30%≤FEV?占预计值百分比<50%;Ⅳ级(极重度):FEV?占预计值百分比<30%或FEV?占预计值百分比<50%且伴有慢性呼吸衰竭。
2.胸部X线检查:慢阻肺早期X线检查可无明显变化,以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,也可出现肺气肿改变。X线胸片对确定肺部并发症及与其他疾病(如肺炎、肺结核等)鉴别有重要意义。
3.胸部CT检查:高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,有助于慢阻肺的鉴别诊断及病情严重程度的评估,但一般不作为常规检查。
六、治疗与管理
1.稳定期治疗
戒烟:这是预防和控制慢阻肺进展最重要的措施。戒烟可以减缓肺功能下降的速率,改善患者的预后。
药物治疗
支气管扩张剂:是控制慢阻肺症状的主要治疗药物。包括β?受体激动剂(如沙丁胺醇、特布他林等短效制剂,沙美特罗、福莫特罗等长效制剂)、抗胆碱能药物(如异丙托溴铵短效制剂,噻托溴铵长效制剂)和茶碱类药物(如氨茶碱等)。这些药物可以松弛支气管平滑肌,缓解气流受限,改善呼吸困难症状。例如,噻托溴铵是一种长效抗胆碱能药物,能显著改善患者的肺功能和症状,提高生活质量,每天只需吸入一次。
糖皮质激素:对于重度和极重度且反复急性加重的患者,可考虑吸入糖皮质激素与长效β?受体激动剂的联合制剂,如沙美特罗替卡松、福莫特罗氟替卡松等。有研究表明,联合制剂可以减少急性加重的频率,改善肺功能和生活质量,但需要在医生的指导下使用,并且要注意可能出现的不良反应,如口腔念珠菌感染、声音嘶哑等。
康复治疗:包括呼吸训练(如缩唇呼吸、腹式呼吸等)、运动训练(如步行、踏车等有氧运动)和营养支持等。呼吸训练可以改善患者的呼吸肌功能,提高呼吸效率;运动训练有助于增强患者的运动耐力,提高生活自理能力;合理的营养支持可以改善患者的营养状况,增强机体免疫力。例如,通过制定个性化的运动训练计划,患者可以逐步提高活动耐力,减少呼吸困难的发生。
2.急性加重期治疗
确定急性加重的原因:常见的诱因包括呼吸道感染、空气污染、气胸等。应尽可能明确病因,针对病因进行治疗。
药物治疗
支气管扩张剂:与稳定期治疗类似,可使用短效支气管扩张剂雾化吸入,如沙丁胺醇、异丙托溴铵等,根据病情可反复使用。
糖皮质激素:口服或静脉使用糖皮质激素可以减轻气道炎症,缓解症状。例如,可口服泼尼松龙30-40mg/d,连续7-10天,或静脉使用甲泼尼龙。
抗菌药物:当患者出现痰量增多、脓性痰等细菌感染征象时,应根据病情严重程度及当地细菌耐药情况选用抗菌药物,如阿莫西林/克拉维酸、头孢菌素类、喹诺酮类等。例如,对于中重度急性加重患者,可选用喹诺酮类药物如莫西沙星等。
七、特殊人群的注意事项
1.儿童患者:儿童时期的下呼吸道感染与成年慢阻肺的发生有关,因此要重视儿童期呼吸道感染的预防和治疗。家长应注意保持室内空气清新,避免儿童接触烟雾、粉尘等有害因素,按时接种疫苗,减少呼吸道感染的发生几率。如果儿童出现反复咳嗽、喘息等症状,应及时就医,早期诊断和治疗,降低成年后患慢阻肺的风险。
2.老年患者:老年慢阻肺患者往往同时合并多种基础疾病,如心血管疾病、糖尿病等。在治疗过程中,要注意药物之间的相互作用。例如,使用支气管扩张剂时要考虑对心血管系统的影响,使用糖皮质激素时要警惕血糖升高、感染等不良反应。同时,老年患者肺功能储备差,急性加重时病情变化较快,需要密切监测病情,加强护理,如定期翻身、拍背,促进痰液排出等。
3.妊娠期患者:妊娠期慢阻肺患者的治疗需要谨慎权衡药物对胎儿的影响。在稳定期,应尽量避免使用对胎儿可能有不良影响的药物,以非药物治疗为主,如康复训练等。急性加重期则需要在医生的指导下,选择对胎儿相对安全的药物进行治疗,同时密切监测胎儿的情况。
4.合并心血管疾病的患者:慢阻肺合并心血管疾病时,治疗上要综合考虑两者的病情。例如,使用β?受体激动剂可能会引起心悸等心血管方面的不良反应,在使用时要密切观察患者的心血管症状。治疗慢阻肺的药物与治疗心血管疾病的药物可能存在相互作用,需要医生进行合理的药物选择和剂量调整,以确保患者的安全和治疗效果。



