甲状旁腺素（PTH）对钙磷代谢、骨骼代谢及维生素D代谢均有重要调节作用，它能调节肾小管钙磷重吸收来影响血钙血磷水平，可促进破骨细胞活化增殖升高血钙但异常时致骨吸收过度，低浓度刺激成骨细胞活性高浓度相反，还能促进肾脏1-羟化酶活性使维生素D3转化为有活性的1，25-二羟维生素D3以促进肠道钙吸收，不同人群中该调节作用受影响需综合维持代谢平衡。
一、对钙磷代谢的调节
甲状旁腺素（PTH）对钙磷代谢起着关键作用。它能促进肾小管对钙的重吸收，减少尿钙排泄，从而升高血钙水平；同时，抑制肾小管对磷的重吸收，增加尿磷排泄，降低血磷水平。例如，有研究表明，PTH通过作用于肾小管上皮细胞上的特定受体，调控钙和磷的转运蛋白，实现对钙磷代谢的精准调节。在儿童群体中，正常的PTH对维持骨骼生长发育过程中钙磷的稳态至关重要，若儿童时期PTH分泌异常，可能影响骨骼的矿化等过程，导致骨骼发育异常等问题；对于老年人群，PTH水平的变化也与钙磷代谢的失衡及骨质疏松等疾病相关。
二、对骨骼代谢的影响
1.破骨细胞相关作用：PTH可以促进破骨细胞的活化和增殖。破骨细胞能够分解骨组织中的羟基磷灰石，将骨钙释放到血液中，从而升高血钙。在正常生理状态下，PTH对破骨细胞的调控是维持骨代谢平衡的重要机制。但需要注意的是，长期或异常水平的PTH可能会导致骨吸收过度，例如在原发性甲状旁腺功能亢进症患者中，过高的PTH持续作用会使骨组织不断被破坏，增加骨质疏松和骨折的风险。对于绝经后女性等本身骨代谢易出现失衡的人群，PTH水平的异常波动可能会进一步加重骨丢失的情况。
2.成骨细胞相关作用：PTH对成骨细胞也有一定影响，低浓度的PTH可能刺激成骨细胞的活性，促进新骨形成，但高浓度的PTH则可能产生相反的作用。在儿童生长发育阶段，合适水平的PTH对于成骨细胞参与骨的构建和生长是必要的，若PTH异常，可能干扰正常的骨生长和塑形过程。
三、参与维生素D代谢的调节
PTH能促进肾脏近端小管上皮细胞中1-羟化酶的活性，该酶可将维生素D3转化为有活性的1，25-二羟维生素D3。1，25-二羟维生素D3又可以进一步促进肠道对钙的吸收，从而间接影响血钙水平。这种PTH-1-羟化酶-1，25-二羟维生素D3的调控轴在维持钙稳态中发挥着重要的级联作用。在不同年龄和健康状况的人群中，该调节轴的功能可能会受到影响，例如在一些肾功能不全的患者中，肾脏1-羟化酶的活性降低，会影响1，25-二羟维生素D3的生成，进而影响肠道钙吸收，此时PTH的调节作用也会相应发生改变，需要综合考虑各因素来维持钙磷等代谢的平衡。
