前列腺增生确切发病机制未完全阐明，主要与雄激素及其代谢失衡、细胞增殖与凋亡失衡、炎症因素、生活方式因素、遗传因素相关，雄激素代谢失衡是重要基础，细胞增殖凋亡调控紊乱是细胞学基础，炎症刺激可促其形成，不良生活方式会增加发病几率，遗传易感性也起一定作用
雄激素及其代谢失衡：雄激素在前列腺增生的发生发展中起关键作用。睾酮是男性主要的雄激素，在前列腺内5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT的活性比睾酮高5倍左右，它能促进前列腺细胞的增殖。随着年龄增长，体内雄激素代谢出现变化，5α-还原酶活性增加，使得前列腺组织中DHT水平升高，刺激前列腺间质和上皮细胞增生，这是前列腺增生发生的重要基础。男性随着年龄增长，雄激素水平虽有一定变化，但这种雄激素代谢的失衡在前列腺增生的发生中起主导作用，一般男性35岁以后前列腺组织就开始有不同程度的增生，50岁左右开始出现相关临床症状。
细胞增殖与凋亡失衡：正常情况下，前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺增生时，这种平衡被打破，细胞增殖增加而凋亡减少。多种生长因子参与其中，如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，它们可刺激前列腺细胞增殖；而凋亡相关蛋白表达异常，导致细胞凋亡减少。年龄增长使得细胞的这种增殖凋亡调控机制出现紊乱，是前列腺增生发生的重要细胞学基础。
炎症因素：慢性前列腺炎等炎症反应可能参与前列腺增生的发生发展。炎症刺激可导致前列腺组织充血水肿，引起局部的免疫反应，释放多种细胞因子和炎症介质，这些物质可刺激前列腺间质和上皮细胞增殖，同时还可能影响雄激素的代谢等过程，从而促进前列腺增生的形成。例如，长期存在的泌尿系统感染等炎症情况，会增加前列腺增生发生的风险。
生活方式因素：一些不良生活方式也与前列腺增生的发生相关。长期久坐的人群，前列腺局部血液循环不畅，容易导致前列腺组织慢性充血，增加前列腺增生的发病几率；酗酒、长期大量食用辛辣刺激性食物等，也会对前列腺产生刺激，引起前列腺充血，长期如此可能诱发前列腺增生；缺乏体育锻炼的人，机体的抵抗力下降，也可能影响前列腺的正常生理功能，增加前列腺增生的发生风险。另外，有研究发现，肥胖人群患前列腺增生的风险相对较高，可能与肥胖导致的内分泌代谢紊乱等因素有关。
遗传因素：遗传易感性在前列腺增生的发生中也起到一定作用。有家族史的人群，其发生前列腺增生的可能性比没有家族史的人群要高。研究表明，某些基因的多态性与前列腺增生的发病相关，例如雄激素受体基因等的多态性可能影响个体对雄激素的敏感性以及前列腺细胞的增殖等过程，从而使有遗传背景的人群更易发生前列腺增生。
