肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血（门静脉高压致曲张静脉易损破裂，表现为大量呕血黑便等）、肝性脑病（肝脏代谢毒性物质能力下降致血氨积聚干扰大脑，表现为性格行为改变等）、感染（免疫低下肠道屏障受损致细菌移位，有不同感染部位相应症状）、肝肾综合征（失代偿期有效循环血容量减少致肾灌注不足，表现为少尿无尿等）、电解质和酸碱平衡紊乱（钠水潴留等致紊乱，有低钠血症等相应表现）
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，曲张静脉管壁薄，易受损伤破裂出血。在有不良生活方式如进食粗糙坚硬食物、剧烈呕吐等情况下，更易诱发血管破裂。对于有肝硬化病史的人群，无论男女，若存在门静脉高压相关情况，都有较高风险。
2.表现：主要表现为大量呕血、黑便，严重时可出现休克症状，如面色苍白、心率加快、血压下降等。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质积聚，透过血-脑屏障干扰大脑正常功能。有肝硬化病史且存在高蛋白饮食、消化道出血等情况的患者更易引发。不同年龄、性别患者均可能发生，若有长期肝硬化病史且未良好控制，风险更高。
2.表现：早期可出现性格改变、行为失常，随着病情进展可出现意识障碍、昏迷等，如睡眠颠倒、言语不清、定向力和计算力障碍等。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者机体免疫功能低下，肠道屏障功能受损，易发生细菌移位，从而引发各种感染。生活方式不规律、长期处于不良环境等因素会增加感染风险。各年龄段、性别的肝硬化患者都可能发生感染，尤其是老年患者、免疫力较弱者感染风险更高。
2.表现：可表现为自发性细菌性腹膜炎（出现腹痛、腹胀、发热、腹水增多等）、肺部感染（咳嗽、咳痰、发热等）、泌尿系统感染（尿频、尿急、尿痛等）等不同感染部位的相应症状。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾灌注不足，导致肾功能衰竭。有肝硬化且存在大量腹水、过度利尿等情况的患者易诱发。不同年龄、性别患者均可能出现，尤其是肝硬化晚期患者发生风险较高。
2.表现：主要表现为少尿或无尿、血肌酐升高等肾功能不全相关表现。
五、电解质和酸碱平衡紊乱
1.发生机制：肝硬化患者常存在钠水潴留，若不恰当使用利尿剂等可导致电解质紊乱；同时肝脏对酸碱平衡调节功能障碍，易出现酸碱平衡失调。有不规范使用利尿剂等不良治疗方式或饮食不合理等情况的患者易发生。各年龄段、性别的患者都可能出现，如长期低钠饮食或过度利尿的患者易出现低钠血症。
2.表现：常见有低钠血症（乏力、恶心、呕吐、神志淡漠等）、低钾低氯性碱中毒（出现手足抽搐、腹胀、心律失常等）等不同电解质和酸碱平衡紊乱的相应表现。
