肝硬化失代偿期会出现腹水、门脉高压相关表现、肝性脑病及其他表现。腹水形成与门静脉高压致滤过压升高、低白蛋白血症致胶体渗透压降低有关，表现为腹部膨隆等；门脉高压致食管胃底静脉曲张可致大量呕血黑便，脾大及脾功能亢进致血细胞减少；肝性脑病因肝脏对有毒物质代谢减退致毒性物质蓄积干扰大脑，早期有性格行为改变，重者昏迷；还会出现黄疸、凝血功能障碍等，不同病因及患者年龄等因素会影响各表现的程度、速度及形式等。
一、腹水
1.形成机制：肝硬化失代偿期时，门静脉高压使门静脉系统毛细血管床的滤过压升高，组织液回吸收减少而漏入腹腔；同时，肝脏合成白蛋白能力下降导致低白蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也促使液体漏出至腹腔。例如，相关研究表明，约75%以上的肝硬化失代偿期患者会出现腹水，低白蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）是腹水形成的重要因素之一。
2.表现特点：患者可出现腹部膨隆，状如蛙腹，严重时可影响呼吸，导致呼吸困难等表现。腹水的出现会增加腹腔感染等并发症的风险，对于不同年龄、性别及有基础病史的患者，腹水的程度可能有所不同，比如老年患者可能因合并其他基础疾病，腹水相关症状可能更不典型，但同样需要重视。
二、门脉高压相关表现
1.食管胃底静脉曲张：门静脉高压导致食管胃底静脉回流受阻，血管迂曲扩张。一旦破裂可引起大量呕血和黑便，严重时可危及生命。在有长期饮酒史、病毒性肝炎病史等不同病史的患者中，食管胃底静脉曲张的发生风险不同，比如病毒性肝炎患者由于肝脏炎症损伤等因素，更容易出现门静脉高压及相关静脉曲张。
2.脾大及脾功能亢进：脾脏淤血肿大，进而引起白细胞、血小板、红细胞减少。不同年龄患者表现可能有差异，儿童患者脾大可能影响生长发育相关指标，而成年患者可能出现乏力、易感染等表现，且脾功能亢进会进一步削弱患者的免疫等功能，增加感染等并发症发生几率。
三、肝性脑病
1.发病机制：肝脏对氨等有毒物质的代谢功能减退，血氨等毒性物质蓄积，通过血-脑屏障干扰大脑正常功能。肝硬化失代偿期患者发生肝性脑病的风险较高，其发生与患者的肝功能储备情况、是否有消化道出血等诱因密切相关，比如消化道出血后血液在肠道分解产氨，可诱发肝性脑病。
2.表现：早期可出现轻度性格改变、行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整等；进而可发展为昏迷等严重阶段。不同年龄患者对肝性脑病的耐受及表现形式可能不同，老年患者可能更容易出现意识障碍等严重表现，且由于其基础健康状况相对复杂，治疗和护理需更加谨慎。
四、其他表现
1.黄疸：肝细胞功能减退及胆管受压等原因导致胆红素代谢障碍，出现皮肤、巩膜黄染。不同病因导致的肝硬化，黄疸出现的程度和速度可能不同，如酒精性肝硬化患者黄疸表现可能与饮酒量、持续时间等因素相关，而病毒性肝炎相关肝硬化患者黄疸可能与病毒复制活跃程度等有关。
2.凝血功能障碍：肝脏合成凝血因子减少，患者可出现鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等表现。对于有出血倾向的患者，特别是老年患者，需要注意避免外伤等，以防出血加重，同时要密切监测凝血功能指标变化。
