前列腺增生病因未完全阐明，主要与雄激素及其代谢影响（随年龄增长雄激素代谢变化致前列腺增生）、细胞增殖与凋亡失衡（增殖加快凋亡减慢致细胞数量体积增大）、炎症因素（慢性前列腺炎刺激参与增生）、生长因子作用（多种生长因子刺激细胞增殖参与形成）、生活方式影响（久坐等不良生活方式增加风险）、遗传因素（具遗传易感性相关基因多态性增加发病几率）相关
雄激素及其代谢影响：雄激素在前列腺增生的发生发展中起关键作用。睾酮是男性体内主要的雄激素，在前列腺内5α-还原酶的作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT的雄激素活性比睾酮高10倍-20倍，它能促进前列腺细胞的增殖，导致前列腺组织增大。随着年龄增长，男性体内雄激素代谢平衡被打破，5α-还原酶活性相对升高，使得前列腺组织中DHT水平升高，进而促使前列腺增生发生。一般男性35岁以后前列腺就开始有不同程度的增生，50岁左右出现相关症状，60岁左右症状明显加重，这与随着年龄增长雄激素代谢变化密切相关。
细胞增殖与凋亡失衡：正常前列腺组织中细胞的增殖和凋亡处于动态平衡状态。在前列腺增生时，前列腺上皮细胞、间质细胞等的增殖速度加快，而凋亡速度相对减慢，导致前列腺组织内细胞数量增多，体积增大。例如，相关研究发现前列腺增生组织中促增殖的因子表达增加，而抑制增殖、促进凋亡的因子表达减少，使得细胞增殖-凋亡失衡，最终引发前列腺增生。
炎症因素：慢性前列腺炎等炎症刺激可能参与前列腺增生的发生。炎症反应会导致前列腺组织充血、水肿，长期的炎症刺激会使前列腺间质纤维组织增生，同时炎症介质等会影响前列腺细胞的代谢和增殖，促使前列腺体积逐渐增大。有研究表明，慢性前列腺炎患者发生前列腺增生的风险相对较高，炎症持续存在可能是前列腺增生的一个诱发或促进因素。
生长因子作用：多种生长因子参与前列腺组织的生长调节，如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等。这些生长因子可以刺激前列腺细胞的有丝分裂，促进细胞增殖，从而参与前列腺增生的形成。例如，IGF-1能与前列腺细胞表面受体结合，激活细胞内信号通路，促进细胞生长和增殖，在前列腺增生组织中这些生长因子的表达水平往往升高，进而影响前列腺组织的增生过程。
生活方式影响：一些不良生活方式也可能与前列腺增生相关。长期久坐、缺乏运动的人群，前列腺局部血液循环不畅，容易导致前列腺组织慢性充血，增加前列腺增生的发生风险；过度饮酒、食用辛辣刺激性食物等也可能刺激前列腺，引起前列腺充血水肿，长期如此可能促进前列腺增生的发展。另外，有研究发现吸烟也可能是前列腺增生的危险因素之一，吸烟产生的多种有害物质可能影响前列腺的正常生理功能，参与前列腺增生的病理过程。
遗传因素：前列腺增生具有一定的遗传易感性。家族中有前列腺增生患者的人群，其自身发生前列腺增生的风险比普通人群更高。研究表明，某些基因的多态性与前列腺增生的发病相关，例如编码5α-还原酶的基因等，遗传因素通过影响个体的激素代谢、细胞增殖等相关生物学过程，增加了前列腺增生的发病几率。
