肝硬化可引发多种并发症，包括食管胃底静脉曲张破裂出血（门静脉高压致曲张静脉破裂，诱因下大量呕血黑便等）、肝性脑病（肝脏代谢毒物能力下降，诱因下意识等改变）、感染（免疫力低肠道菌移位等，不同感染表现不同）、肝肾综合征（失代偿期有效循环血容量减少致少尿等）、电解质和酸碱平衡紊乱（利尿等致紊乱，不同紊乱有不同表现），风险人群各有特点
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化时门静脉高压导致食管胃底静脉迂曲扩张，血管壁变薄，易受损伤破裂出血。一般在腹压增高、进食粗糙食物等诱因下发生。
2.临床表现：表现为大量呕血、黑便，严重时可出现失血性休克。例如出血量较大时，患者面色苍白、心率加快、血压下降等。
3.风险人群：肝硬化患者中门静脉高压明显的人群发生风险较高，男性与女性无明显性别差异，但有基础肝病病史的人群更易出现。生活方式上长期饮酒、进食刺激性食物等会增加食管胃底静脉损伤风险。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等毒性物质的代谢清除能力下降，血氨等毒性物质蓄积，通过血-脑屏障干扰大脑正常功能。常见诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、高蛋白饮食等。
2.临床表现：根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变分为前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。前驱期可表现为轻度性格改变和行为失常；昏迷期患者完全丧失神志，不能唤醒。
3.风险人群：肝硬化患者尤其是肝功能严重减退者易发生，男性和女性在肝硬化基础上风险无明显性别差异，有上消化道出血等诱因的患者更易触发肝性脑病。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者免疫力低下，肠道屏障功能受损，肠道细菌易移位；同时肝脏对细菌的清除能力下降，易发生各种感染。常见的有自发性细菌性腹膜炎、肺部感染、胆道感染等。
2.临床表现：自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹水迅速增加等；肺部感染有咳嗽、咳痰、发热等表现；胆道感染有右上腹疼痛、发热、黄疸等表现。
3.风险人群：肝硬化失代偿期患者免疫力低下，生活方式中不注意卫生等易增加感染风险，男性和女性在肝硬化基础上感染风险无明显性别差异，但有基础肝病病史且卫生状况差的人群更易发生。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量减少，肾血管收缩，肾皮质血流量减少，肾小球滤过率下降。
2.临床表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症、血肌酐升高等。
3.风险人群：肝硬化晚期尤其是有顽固性腹水的患者发生风险高，男性和女性在肝硬化基础上风险无明显性别差异，长期大量饮酒、有严重基础肝病病史的人群更易出现。
五、电解质和酸碱平衡紊乱
1.发生机制：肝硬化患者常伴有腹水，在治疗过程中如大量利尿、放腹水等可引起电解质紊乱；同时肝脏对酸碱平衡的调节功能障碍，易出现酸碱平衡失调。常见的有低钠血症、低钾低氯性碱中毒等。
2.临床表现：低钠血症可表现为乏力、食欲不振、神志淡漠等；低钾低氯性碱中毒可出现手足抽搐、腹胀、心律失常等。
3.风险人群：肝硬化伴有腹水需频繁利尿、放腹水的患者，男性和女性在肝硬化基础上风险无明显性别差异，长期使用利尿剂等药物的患者更易发生电解质和酸碱平衡紊乱。
