甲亢突眼的发生与遗传、自身免疫、环境、年龄和性别等因素相关。遗传易感性使有家族史人群发病风险高；自身免疫因素中甲状腺抗原自身免疫反应致眶后病变，T淋巴细胞亚群失衡参与免疫炎症；吸烟是明确重要环境危险因素，感染等其他环境因素关联较弱；年龄上青少年和成年早期常见，性别上女性患病风险高于男性
自身免疫因素
1.甲状腺抗原的自身免疫反应：
甲亢突眼与自身免疫性甲状腺疾病密切相关，患者体内存在针对甲状腺抗原的自身抗体，如促甲状腺激素受体抗体（TRAb）。TRAb可以刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素分泌增加，同时，在眼外肌、眶后脂肪和纤维组织等眼部组织中也存在促甲状腺激素受体，TRAb与这些眼部组织中的促甲状腺激素受体结合，引发一系列免疫反应。
这种免疫反应会导致眶后成纤维细胞增殖，分泌大量的糖胺聚糖（GAGs），使眶后组织水肿。同时，炎症细胞浸润等免疫炎症反应会引起眼外肌肿胀等病变，进而导致眼球突出等甲亢突眼的表现。
2.细胞免疫参与：
T淋巴细胞在甲亢突眼的自身免疫过程中也发挥重要作用。Th1和Th2细胞亚群失衡参与了免疫炎症反应的调节。Th1细胞分泌的细胞因子如干扰素-γ等可能促进炎症反应的发展，而Th2细胞分泌的白细胞介素-4等细胞因子可能在一定程度上调节免疫反应的平衡。当这种平衡被打破时，会加剧眼部的免疫炎症损伤，导致甲亢突眼的发生和发展。
环境因素
1.吸烟：
吸烟是甲亢突眼明确的重要环境危险因素。吸烟会增加甲亢突眼的发病风险，并且会影响病情的严重程度和预后。吸烟可以通过多种机制影响机体的免疫功能和眼部组织的代谢等。例如，吸烟产生的有害物质可以影响血管内皮细胞功能，导致眶后组织的血液供应和代谢发生改变；同时，吸烟还可能调节免疫系统，使机体的免疫炎症反应加剧，从而促进甲亢突眼的发生和发展。对于吸烟的甲亢突眼患者，戒烟有助于控制病情进展。
2.其他环境因素：
一些感染因素也可能与甲亢突眼的发生存在一定关联，但相对吸烟来说，其作用机制和证据相对较弱。例如，某些病毒感染可能通过分子模拟机制，使机体产生针对自身组织的免疫反应，间接诱发甲亢突眼相关的免疫病理过程。不过，目前关于感染因素与甲亢突眼的具体关联还需要更多深入研究来明确。
年龄与性别因素
1.年龄：
甲亢突眼可发生于各个年龄段，但在青少年和成年早期相对较为常见。不同年龄阶段的个体在机体的免疫功能、代谢等方面存在差异，可能影响甲亢突眼的发生和发展过程。例如，青少年时期机体的免疫系统处于发育阶段，免疫调节机制相对不稳定，更容易受到自身免疫等因素的影响而发生甲亢突眼；而老年人群体由于机体各器官功能逐渐衰退，免疫功能也有所下降，甲亢突眼的发生可能在表现和病情进展上有其独特性，但相对来说发病率较中青年可能略低。
2.性别：
女性患甲亢突眼的风险高于男性。这可能与女性的内分泌特点以及免疫调节的性别差异有关。女性体内的雌激素等激素水平变化可能影响免疫反应和眼部组织对免疫炎症的敏感性等。例如，雌激素可能通过影响免疫细胞的功能和细胞因子的分泌等，使女性更容易发生甲亢突眼相关的免疫病理改变。但具体的性别差异机制还需要进一步深入研究来阐明。
