1型糖尿病与2型区别
1型与2型糖尿病在发病机制、临床表现、实验室检查及治疗方案上均有差异，1型由自身免疫致胰岛β细胞破坏需终身胰岛素治疗，起病急症状明显；2型是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，早期可生活方式干预，后期可药物或胰岛素治疗，起病隐匿慢性并发症多。
一、发病机制差异
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对缺乏。例如，自身抗体如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等参与了免疫攻击过程，遗传因素在其中也起重要作用，多有家族遗传倾向，往往在儿童或青少年等较年轻人群中发病相对多见，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能诱发自身免疫反应从而引发1型糖尿病。
2.2型糖尿病：胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足是其主要发病机制。胰岛素抵抗指机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞摄取和利用葡萄糖的能力减弱；同时胰岛β细胞起初能代偿性分泌更多胰岛素，但随着病程进展，β细胞功能逐渐减退，胰岛素分泌相对不足。其发病与生活方式密切相关，如高热量饮食、缺乏运动等，多见于中老年人，但近年来由于肥胖等问题趋于年轻化，性别上无明显严格差异，但肥胖人群发病风险相对更高，有家族史者发病风险也会增加。
二、临床表现区别
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重下降（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，病情较重时容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。儿童患者可能因生长发育受影响出现身材矮小等情况，发病年龄较小是常见特点。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，多在体检或出现并发症时才被发现。部分患者可能有乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性表现，发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症的风险相对1型糖尿病较低，但慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等随着病程延长逐渐出现的概率较高，多见于中老年人，但年轻肥胖者也不少见。
三、实验室检查特点
1.1型糖尿病：血糖水平通常较高，糖化血红蛋白（HbA1c）一般也明显升高，血清胰岛素水平显著降低，C肽水平也降低，自身抗体检测往往呈阳性，如ICA、IAA、谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等阳性率较高。
2.2型糖尿病：早期空腹血糖可轻度升高或正常，餐后血糖升高较明显，HbA1c可有不同程度升高，血清胰岛素水平早期正常或偏高，随着病情进展可逐渐降低，C肽水平也有相应变化，自身抗体检测多为阴性或阳性率较低。
四、治疗方案不同
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗来补充体内缺乏的胰岛素，以控制血糖水平，防止并发症发生。同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理，由于自身免疫破坏胰岛β细胞是不可逆的，所以需要终身胰岛素治疗。儿童患者在治疗过程中要关注生长发育情况，合理调整胰岛素剂量等。
2.2型糖尿病：早期可通过饮食控制、运动疗法等生活方式干预来控制血糖，部分患者通过生活方式调整可使血糖达标。如果生活方式干预效果不佳，可选用口服降糖药物治疗，如促胰岛素分泌剂、双胍类、格列酮类、α-糖苷酶抑制剂等，当口服药物治疗效果不理想或病情进展到一定程度时，也需要使用胰岛素治疗。对于肥胖的2型糖尿病患者，减轻体重往往有助于改善胰岛素抵抗，控制血糖。
