糖尿病分为1型和2型，1型由自身免疫反应致胰岛β细胞破坏、胰岛素绝对缺乏，起病急、症状明显，需终身胰岛素治疗，预后与血糖控制及并发症有关；2型是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，起病隐匿，早期可通过生活方式干预，后期需药物治疗，预后与病情控制及并发症情况相关。
一、发病机制
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用，例如某些特定基因的突变可能增加发病风险，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应从而引发1型糖尿病，多发生于青少年等相对年轻人群，但也可在任何年龄发病。
2.2型糖尿病：主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞不能有效地利用胰岛素；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，导致胰岛素分泌相对不足。其发病与遗传易感性和环境因素密切相关，常见于中老年人，但随着肥胖等问题的增多，也有年轻化趋势，生活方式因素如高热量饮食、缺乏运动等是重要的诱发因素。
二、临床症状表现
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），由于胰岛素绝对缺乏，病情进展较快，如果不及时治疗可能会出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，儿童及青少年患者较为常见此类表现。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者早期可能没有明显症状，或者仅有一些非特异性表现，如疲劳、视力模糊、皮肤瘙痒等，随着病情进展才会逐渐出现“三多一少”症状，多数患者体型偏胖，慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等出现相对1型糖尿病较晚，但随着病程延长也会逐渐显现。
三、实验室检查特点
1.1型糖尿病：血清胰岛素和C肽水平显著降低，自身抗体检测常呈阳性，如谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等阳性率较高，血糖波动较大，容易出现酮症酸中毒等情况。
2.2型糖尿病：早期血清胰岛素水平可正常或稍高，随着病情进展可能逐渐降低，自身抗体多为阴性，血糖波动相对1型糖尿病较小，但也会因病情变化而有所不同，糖化血红蛋白（HbA1c）可用于评估长期血糖控制情况，其水平能反映近2-3个月的平均血糖水平。
四、治疗方法
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗来补充体内缺乏的胰岛素，同时需要进行血糖监测，根据血糖情况调整胰岛素剂量，并且要注意饮食控制和适当运动，儿童患者在治疗过程中要兼顾生长发育需求，需要专业医护人员根据其年龄、体重等多方面因素来制定个体化治疗方案。
2.2型糖尿病：早期可通过饮食控制、运动锻炼来改善病情，部分患者通过严格的生活方式干预可使血糖恢复正常；如果血糖控制不佳则需要使用口服降糖药物治疗，如二甲双胍等，当口服药物效果不佳或病情进展到一定程度时也需要使用胰岛素治疗，治疗过程中同样需要关注患者的体重、并发症等情况进行综合管理。
五、预后情况
1.1型糖尿病：由于需要终身依赖胰岛素治疗，且容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，长期可出现慢性并发症如糖尿病肾病、视网膜病变等，预后情况与血糖控制是否良好、并发症发生情况等密切相关，如果血糖控制理想，并发症出现时间可能会延迟，生活质量相对可以得到较好保障，但需要长期严格管理。
2.2型糖尿病：如果早期能够有效控制血糖，合理控制体重，改善生活方式，慢性并发症出现时间可能会推迟，预后相对较好；但如果病情控制不佳，慢性并发症逐渐出现并加重，会严重影响患者的生活质量和寿命，预后情况取决于整体病情的控制程度和并发症的严重程度等多方面因素。
