肝硬化可引发食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、电解质和酸碱平衡紊乱等并发症。食管胃底静脉曲张破裂出血因门静脉高压致血管破裂出血，表现为呕血、黑便及休克；肝性脑病因肝脏对有毒物质代谢清除能力下降，在特定情况诱发，表现为意识、行为等障碍；感染因机体免疫等功能减退，常见自发性细菌性腹膜炎等，有相应临床表现；肝肾综合征因有效循环血容量不足等致肾功能衰竭，表现为少尿、氮质血症等；电解质和酸碱平衡紊乱因钠水潴留等致，有低钾、低钠等相应表现，不同年龄患者受影响各有不同
一、食管胃底静脉曲张破裂出血
1.发生机制：肝硬化导致门静脉高压，使得食管胃底静脉回流受阻，血管压力增高，当血管破裂时就会引起大量出血。在患有肝硬化且有门静脉高压的人群中较为常见，长期大量饮酒导致的肝硬化患者、乙肝病毒感染引发肝硬化的患者等都易出现该并发症。
2.临床表现：主要表现为呕血和黑便，出血量较大时可出现头晕、心慌、乏力等休克表现。年龄较大的患者可能对失血的耐受性相对较差，而儿童患者则更需密切关注出血量对机体的影响，因为儿童机体代偿能力相对较弱。
二、肝性脑病
1.发生机制：肝硬化时肝脏对氨等有毒物质的代谢清除能力下降，这些有毒物质进入脑内干扰脑的正常功能。有肝硬化基础的患者，若存在感染、大量放腹水、高蛋白饮食等情况时易诱发肝性脑病。不同年龄的肝硬化患者，其肝性脑病的诱发因素可能有所不同，儿童肝硬化患者可能因基础疾病的特殊性而有特定的诱发因素。
2.临床表现：可表现为意识障碍、行为失常和昏迷等。早期可能出现性格改变、行为异常，随着病情进展会出现意识模糊、昏睡甚至昏迷。对于老年肝硬化患者，肝性脑病可能会加重认知功能的衰退；儿童患者则会严重影响其生长发育和神经系统的正常发育。
三、感染
1.发生机制：肝硬化患者由于机体免疫功能减退、肠道屏障功能受损等原因，易发生各种感染。常见的有自发性细菌性腹膜炎，是由于肠道细菌易位进入腹腔引起。长期酗酒导致肝硬化的患者，其免疫功能受酒精影响进一步下降，更容易发生感染；乙肝肝硬化患者也因肝脏功能受损，免疫防御能力降低而易感染。
2.临床表现：自发性细菌性腹膜炎可表现为发热、腹痛、腹水增多等；肺部感染则有咳嗽、咳痰、发热等表现。不同感染类型有相应不同的临床表现，感染发生后患者的一般状况会变差，如出现精神萎靡、食欲减退等情况，对不同年龄患者的影响程度不同，儿童患者感染后可能影响生长发育速度，老年患者可能加重基础疾病的进展。
四、肝肾综合征
1.发生机制：肝硬化失代偿期时，有效循环血容量不足、肾血管收缩等因素导致肾功能衰竭。在肝硬化伴有门静脉高压较为严重的患者中易出现，尤其是在进行大量放腹水等操作后更易诱发。
2.临床表现：主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。对于老年肝硬化患者，本身肾功能可能随年龄有所减退，发生肝肾综合征时肾功能恶化更为明显；儿童患者则会严重影响其肾脏的正常发育和功能，阻碍机体的正常代谢。
五、电解质和酸碱平衡紊乱
1.发生机制：肝硬化患者常存在钠水潴留，若不恰当使用利尿剂等可能导致低钾血症、低钠血症等；同时肝脏对酸碱平衡的调节功能减退，易出现酸碱平衡紊乱。长期应用利尿剂的肝硬化患者，如氢氯噻嗪等，易导致电解质紊乱；患有肝硬化合并腹水的患者，在治疗过程中若不注意电解质的监测和调整，易出现电解质和酸碱平衡失调。
2.临床表现：低钾血症可表现为乏力、腹胀、心律失常等；低钠血症可出现嗜睡、意识障碍等；酸碱平衡紊乱则根据具体类型有相应的呼吸和代谢方面的异常表现。不同年龄患者表现可能有所差异，儿童患者电解质紊乱可能影响生长发育和神经肌肉功能，老年患者则可能加重心血管等系统的并发症风险。
