糖尿病分为1型和2型，1型由自身免疫等破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，与遗传和环境共同作用，多见于儿童青少年，起病急、症状典型，需依赖外源性胰岛素，实验室检查血糖高、胰岛素及C肽低、自身抗体阳性；2型是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，与遗传和环境相关，多见于中老年人，起病隐匿、症状不典型，早期可生活方式及口服药控糖，后期需胰岛素，实验室检查自身抗体多阴性、有胰岛素抵抗指标异常。
一、发病机制方面
1.1型糖尿病：主要是由于自身免疫反应等因素破坏了胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。例如，自身免疫性因素可使机体产生攻击胰岛β细胞的抗体，如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）等，使得胰岛β细胞不能正常分泌胰岛素，从而引发血糖升高。这种发病机制多与遗传易感性和环境因素共同作用有关，遗传因素决定了个体易患自身免疫性糖尿病的倾向，而环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应，导致1型糖尿病的发生。
2.2型糖尿病：其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）不能有效地摄取和利用葡萄糖。同时，胰岛β细胞虽然能够分泌胰岛素，但分泌量相对不足，不能很好地代偿胰岛素抵抗带来的血糖升高问题。2型糖尿病的发生与遗传因素和环境因素密切相关，遗传易感性使得个体具有患2型糖尿病的倾向，而环境因素如高热量饮食、缺乏运动、肥胖等则是促使疾病发生发展的重要因素。
二、发病人群方面
1.1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。一般起病较急，年龄较小的患儿可能因多饮、多食、多尿、体重下降等症状较明显而容易被发现。不过，也有一些成年人群会患1型糖尿病，其起病相对隐匿一些，但最终也会表现为胰岛素绝对缺乏需要依赖外源性胰岛素治疗。
2.2型糖尿病：多见于中老年人，但随着肥胖率的上升，越来越多的年轻人甚至儿童也会患上2型糖尿病。患者往往起病隐匿，许多人在早期可能没有明显的症状，只是在体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高。肥胖是2型糖尿病的重要危险因素之一，尤其是中心性肥胖（腹部脂肪堆积较多）的人群更容易患2型糖尿病。
三、临床特点方面
1.1型糖尿病：起病急，症状相对典型，常表现为三多一少症状，即多饮、多食、多尿、体重下降。由于胰岛素绝对缺乏，患者容易发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。在血糖控制方面，需要严格依赖外源性胰岛素治疗来维持血糖稳定，如果胰岛素使用不规范，很容易出现血糖波动较大的情况，对身体各器官造成不良影响。
2.2型糖尿病：起病相对缓慢，症状不典型，很多患者是在体检时发现血糖升高。部分患者可能仅表现为乏力、皮肤瘙痒等非特异性症状。在并发症方面，除了可能出现慢性并发症如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等外，急性并发症如糖尿病酮症酸中毒相对较少见，但在感染、应激等情况下也可能发生。在血糖控制上，早期可以通过饮食控制、运动锻炼等生活方式干预以及口服降糖药物来控制血糖，但随着病程进展，很多患者最终也需要使用胰岛素治疗。
四、实验室检查方面
1.1型糖尿病：血糖水平通常较高，血清胰岛素水平显著降低，C肽水平也降低，因为C肽与胰岛素是等分子分泌的，C肽水平降低反映了胰岛β细胞功能受损严重。自身抗体检测往往呈阳性，如ICA、IAA、谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等阳性率较高。
2.2型糖尿病：空腹血糖和餐后血糖可升高，血清胰岛素水平早期正常或偏高，随着病情进展可能逐渐降低，C肽水平也有相应变化。自身抗体检测多为阴性，这是与1型糖尿病在实验室检查方面的重要区别之一。此外，2型糖尿病患者往往存在胰岛素抵抗相关指标的异常，如空腹胰岛素水平升高、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）增高等。
